Aderhaut besteht aus drei Teilen: eigentliche Aderhaut, Ziliarkörper und Iris. Die Hauptfunktion der Aderhaut selbst ist die Ernährung der Netzhaut. Es ist auch an der Regulierung des Augeninnendrucks beteiligt. Das in dieser Hülle enthaltene Pigment absorbiert überschüssiges Licht. Durch die Kontraktion des Ziliarmuskels (Teil der Aderhaut) kann sich die Länge der Sehachse des Auges verändern, die Aderhaut nimmt also an der Akkommodation teil.

Iris liegt vor der Linse. Es sieht aus wie ein Teller, in dessen Mitte sich die Pupille befindet. In der Iris absondern 5 Schichten:

vorderes Epithel - Fortsetzung des hinteren Hornhautepithels;

Die äußere Grenzschicht enthält lockeres, faseriges, unregelmäßiges Bindegewebe mit Fibroblasten und Melanozyten;

Die Gefäßschicht wird auch von lockerem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe gebildet, enthält Blutgefäße, Melanozyten;

die innere Grenzschicht hat die gleiche Struktur wie die äußere Grenzschicht;

Inneres Epithel oder Pigmentschicht.

Die Iris enthält zwei Muskeln: Verengung und Erweiterung der Pupille. Diese Muskeln werden von myoneuralem Gewebe gebildet und befinden sich: die erste - in der peripupillären Zone der Gefäßschicht, die zweite - in der vaskulären und teilweise inneren Grenzschicht. Muskel, der die Pupille verengt vom parasympathischen Nervensystem innerviert und Muskel, der die Pupille erweitert- Sympathisches Nervensystem.

An der Befestigungsstelle der Vorderfläche der Regenbogenhaut befinden sich die Sklera und der Ziliarkörper (Winkel der vorderen Augenkammer). Trabekel, die ausmachen kammband. Zwischen den Trabekeln befinden sich Brunnenräume, durch die Feuchtigkeit aus der vorderen Augenkammer abgeleitet wird Schlemms Kanal der wiederum mit dem Sinus venosus kommuniziert. Der venöse Sinus liegt kreisförmig um den Schlemm-Kanal herum. Der Schlemm-Kanal und der venöse Sinus sorgen für den Abfluss von intraokularer Flüssigkeit in das venöse System des Auges. Die Verengung des Lumens des Kanals in der Pathologie führt zu einem Anstieg des Augeninnendrucks, der in schweren Fällen zum Tod von Netzhautneuronen und Blindheit führt.

bewimperter Körper besteht aus zwei Teilen: intern - Ziliarkrone; draussen - Ziliarring. Die Basis des Ziliarkörpers ist Ziliarmuskel, bestehend aus glattem Muskelgewebe. Seine Bündel haben eine kreisförmige Richtung in den inneren Abschnitten und eine radiale Richtung in den äußeren. von der Oberfläche des Ziliarkörpers ziliare Prozesse an dem die Fäden des Zinnbandes befestigt sind. Die Entspannung des Ziliarmuskels verursacht eine Spannung im Zinnband und eine Abflachung der Linse. Im Gegensatz dazu bewirkt die Kontraktion des Muskels eine Entspannung des Zinnbandes, und die Linse wird aufgrund ihrer Elastizität konvexer, ihre Brechkraft nimmt zu. Das zweischichtige quaderförmige Epithel, das die Ziliarfortsätze bedeckt, besteht aus einer inneren Schicht nicht pigmentierter Zellen und einer äußeren Schicht pigmentierter Zellen. Die Zellen jeder Schicht haben ihre eigene Basalmembran. Dieses Epithel führt zwei Hauptfunktionen:

Produziert intraokulare Flüssigkeit

Beteiligt sich an der Bildung einer Barriere zwischen Blut und Intraokularflüssigkeit.

Die neuronale Zusammensetzung des visuellen Analysators:

1 - Neuron - Photorezeptor;

2 - Neuron - bipolar;

3 - Neuron - ganglionär;

Der Körper des 4. Neurons befindet sich im Tuberculum opticus, das Axon dieses Neurons geht zu den Neuronen der visuellen Zone der Großhirnrinde.

Hämo-ophthalmische Barriere ist eine Barriere zwischen dem Blut in den Blutkapillaren der Netzhaut, den Neurozyten der Netzhaut und den Fasern des Sehnervs. Die hämoophthalmische Barriere befindet sich in drei verschiedene Bereiche:

Zwischen den Gefäßen der Choroidea und den Photorezeptorneuronen. Die Struktur dieser Barriere umfasst das Endothel und die Basalmembran der Kapillaren der Aderhaut, das Bindegewebe der Basalplatte, die Basalmembran des Pigmentepithels, das Pigmentepithel;

innerhalb der Netzhaut wird diese Barriere durch das Endothel der intraretinalen Hämokapillaren und ihre Basalmembran, die äußere Glia-Begrenzungsmembran, die durch die Prozesse der astrozytären Glia der Netzhaut gebildet wird, die Prozesse der Müllerschen Faserzellen, die sowohl die Hämokapillaren als auch die Körper umgeben, gebildet von retinalen Neuronen.

Im Sehnerv wird es vom Endothel und der Basalmembran der Kapillaren des Nervs gebildet.

VORTRAG 15. Herz-Kreislauf-System

1 . Funktionen und Entwicklung des Herz-Kreislauf-Systems

Die Struktur des Herzens

Die Struktur der Arterien

Die Struktur der Venen

Mikrozirkulationsbett

Lymphgefäße

1. Herz-Kreislauf-System gebildet von Herz, Blut- und Lymphgefäßen.

Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems:

Transport - Gewährleistung der Zirkulation von Blut und Lymphe im Körper, Transport zu und von Organen. Diese grundlegende Funktion besteht aus trophischen (Versorgung von Organen, Geweben und Zellen mit Nährstoffen), respiratorischen (Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid) und exkretorischen (Transport von Endprodukten des Stoffwechsels zu den Ausscheidungsorganen) Funktionen;

integrative Funktion - die Vereinigung von Organen und Organsystemen zu einem einzigen Organismus;

Regulationsfunktion Neben dem Nerven-, Hormon- und Immunsystem gehört das Herz-Kreislauf-System zu den Regulationssystemen des Körpers. Es ist in der Lage, die Funktionen von Organen, Geweben und Zellen zu regulieren, indem es ihnen Mediatoren, biologisch aktive Substanzen, Hormone und andere zuführt sowie die Blutversorgung verändert;

Das Herz-Kreislauf-System ist an Immun-, Entzündungs- und anderen allgemeinen pathologischen Prozessen (Metastasierung von bösartigen Tumoren und anderen) beteiligt.

Entwicklung des Herz-Kreislauf-Systems

Gefäße entwickeln sich aus Mesenchym. Unterscheiden Sie zwischen primär und sekundär Angiogenese. Primäre Angiogenese oder Vaskulogenese ist der Prozess der direkten anfänglichen Bildung der Gefäßwand aus dem Mesenchym. Sekundäre Angiogenese - die Bildung von Blutgefäßen durch deren Wachstum aus bestehenden Gefäßstrukturen.

Primäre Angiogenese

In der Dottersackwand bilden sich Blutgefäße

3. Woche der Embryogenese unter dem induktiven Einfluss seines konstituierenden Entoderms. Zunächst bilden sich aus dem Mesenchym Blutinseln. Inselzellen differenzieren sich in zwei Richtungen:

Die hämatogene Linie führt zu Blutzellen;

Aus der angiogenen Linie entstehen primäre Endothelzellen, die miteinander verschmelzen und die Wände von Blutgefäßen bilden.

Im Körper des Embryos entwickeln sich später (in der zweiten Hälfte der dritten Woche) aus dem Mesenchym Blutgefäße, deren Zellen zu Endotheliozyten werden. Am Ende der dritten Woche verbinden sich die primären Blutgefäße des Dottersacks mit den Blutgefäßen des Körpers des Embryos. Nach Beginn der Blutzirkulation durch die Gefäße wird ihre Struktur komplizierter, zusätzlich zum Endothel bilden sich in der Wand Schalen, die aus Muskel- und Bindegewebselementen bestehen.

sekundäre Angiogenese stellt das Wachstum neuer Blutgefäße aus bereits gebildeten dar. Es wird in embryonale und postembryonale unterteilt. Nachdem das Endothel durch primäre Angiogenese gebildet wurde, erfolgt die weitere Bildung von Gefäßen nur durch sekundäre Angiogenese, dh durch Wachstum aus bestehenden Gefäßen.

Merkmale der Struktur und Funktion verschiedener Gefäße hängen von den hämodynamischen Bedingungen in einem bestimmten Bereich des menschlichen Körpers ab, zum Beispiel: Blutdruck, Blutflussgeschwindigkeit und so weiter.

Das Herz entwickelt sich aus zwei Quellen: Das Endokard wird aus dem Mesenchym gebildet und hat zunächst die Form zweier Gefäße - mesenchymaler Röhren, die später zum Endokard verschmelzen. Das Myokard und das Mesothel des Epikards entwickeln sich aus der Myoepikardplatte - einem Teil des viszeralen Blattes des Splanchnotoms. Die Zellen dieser Platte in zwei Richtungen unterscheiden: Rudiment des Myokards und Rudiment des Mesothels des Epikards. Der Embryo nimmt eine innere Position ein, seine Zellen verwandeln sich in teilungsfähige Kardiomyoblasten. In Zukunft differenzieren sie sich allmählich in drei Arten von Kardiomyozyten: kontraktil, leitfähig und sekretorisch. Das Mesothel des Epikards entwickelt sich aus dem Rudiment des Mesothels (Mesothelioblasten). Aus dem Mesenchym wird ein lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe der epikardialen Lamina propria gebildet. Zwei Teile - mesodermal (Myokard und Epikard) und mesenchymal (Endokard) - sind miteinander verbunden und bilden ein Herz, das aus drei Schalen besteht.

2. Herz - es ist eine Art Pumpe rhythmischer Aktion. Das Herz ist das zentrale Organ des Blut- und Lymphkreislaufs. In seiner Struktur gibt es Merkmale sowohl eines geschichteten Organs (hat drei Schalen) als auch eines parenchymalen Organs: Stroma und Parenchym können im Myokard unterschieden werden.

Funktionen des Herzens:

Pumpfunktion - ständig abnehmend, hält den Blutdruck konstant;

endokrine Funktion - Produktion des natriuretischen Faktors;

Informationsfunktion - das Herz codiert Informationen in Form von Parametern wie Blutdruck und Blutflussgeschwindigkeit und überträgt sie an das Gewebe, wodurch der Stoffwechsel verändert wird.

Das Endokard besteht aus vier Schichten: endothelial, subendothelial, muskulös-elastisch, äußeres Bindegewebe. Epithel Schicht liegt auf der Basalmembran und wird durch ein einschichtiges Plattenepithel repräsentiert. Subendothelial die Schicht wird durch lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe gebildet. Diese beiden Schichten sind analog zur Innenauskleidung eines Blutgefäßes. Muskel-elastisch Die Schicht besteht aus glatten Myozyten und einem Netzwerk elastischer Fasern, einem Analogon der mittleren Schale der Gefäße . Äußeres Bindegewebe Die Schicht besteht aus lockerem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe und ist ein Analogon der äußeren Hülle des Gefäßes. Es verbindet das Endokard mit dem Myokard und setzt sich in dessen Stroma fort.

Endokard bildet Duplikate - Herzklappen - dichte Platten aus faserigem Bindegewebe mit einem geringen Zellgehalt, die mit Endothel bedeckt sind. Die atriale Seite der Klappe ist glatt, während die ventrikuläre Seite uneben ist und Auswüchse aufweist, an denen die Sehnenfilamente befestigt sind. Blutgefäße im Endokard befinden sich nur in der äußeren Bindegewebsschicht, daher erfolgt seine Ernährung hauptsächlich durch Diffusion von Substanzen aus dem Blut, die sich sowohl in der Herzhöhle als auch in den Gefäßen der äußeren Schicht befinden.

Myokard ist die stärkste Hülle des Herzens, sie wird von Herzmuskelgewebe gebildet, dessen Elemente Kardiomyozytenzellen sind. Die Gesamtheit der Kardiomyozyten kann als Myokardparenchym angesehen werden. Das Stroma wird durch Schichten aus losem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe dargestellt, die normalerweise schwach exprimiert sind.

Kardiomyozyten werden in drei Typen unterteilt:

Die Hauptmasse des Myokards besteht aus funktionierenden Kardiomyozyten, sie haben eine rechteckige Form und sind mit Hilfe spezieller Kontakte - interkalierter Scheiben - miteinander verbunden. Dadurch bilden sie ein funktionelles Synzytium;

Konduktive oder atypische Kardiomyozyten bilden das Reizleitungssystem des Herzens, das eine rhythmisch koordinierte Kontraktion seiner verschiedenen Abteilungen ermöglicht. Diese Zellen, die genetisch und strukturell muskulös sind, ähneln funktionell Nervengewebe, da sie in der Lage sind, elektrische Impulse zu erzeugen und schnell weiterzuleiten.

Es gibt drei Arten von leitenden Kardiomyozyten:

P-Zellen (Schrittmacherzellen) bilden den Sinusknoten. Sie unterscheiden sich von funktionierenden Kardiomyozyten dadurch, dass sie zur spontanen Depolarisation und zur Bildung eines elektrischen Impulses fähig sind. Die Depolarisationswelle wird durch den Nexus zu typischen atrialen Kardiomyozyten übertragen, die sich zusammenziehen. Darüber hinaus wird die Erregung auf intermediäre atypische Kardiomyozyten des atrioventrikulären Knotens übertragen. Die Erzeugung von Impulsen durch P-Zellen erfolgt mit einer Frequenz von 60-80 pro 1 Minute;

Zwischengeschaltete (Übergangs-) Kardiomyozyten des atrioventrikulären Knotens übertragen die Erregung auf arbeitende Kardiomyozyten sowie auf den dritten Typ atypischer Kardiomyozyten - Purkinje-Faserzellen. Transiente Kardiomyozyten können auch unabhängig elektrische Impulse erzeugen, ihre Frequenz ist jedoch niedriger als die Frequenz der von Schrittmacherzellen erzeugten Impulse und verlässt 30-40 pro Minute;

Faserzellen - der dritte Typ atypischer Kardiomyozyten, aus denen das His-Bündel und die Purkinje-Fasern aufgebaut sind. Die Hauptfunktion von Zellen ist die Faserübertragung der Erregung von intermediären atypischen Kardiomyozyten zu arbeitenden ventrikulären Kardiomyozyten. Darüber hinaus sind diese Zellen in der Lage, selbstständig elektrische Impulse mit einer Frequenz von 20 oder weniger pro 1 Minute zu erzeugen;

In den Vorhöfen befinden sich sekretorische Kardiomyozyten, deren Hauptfunktion die Synthese des natriuretischen Hormons ist. Es wird ins Blut freigesetzt, wenn eine große Menge Blut in den Vorhof gelangt, dh wenn ein Blutdruckanstieg droht. Sobald dieses Hormon in das Blut freigesetzt wird, wirkt es auf die Tubuli der Nieren und verhindert die Rückresorption von Natrium aus dem Primärharn in das Blut. Gleichzeitig wird Wasser zusammen mit Natrium in den Nieren aus dem Körper ausgeschieden, was zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einem Blutdruckabfall führt.

Epikard- die äußere Hülle des Herzens, es ist das viszerale Blatt des Perikards - der Herzbeutel. Das Epikard besteht aus zwei Blättern: der inneren Schicht, dargestellt durch lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe, und der äußeren, einem einschichtigen Plattenepithel (Mesothel).

Blutversorgung des Herzens erfolgt durch die Koronararterien, ausgehend vom Aortenbogen. Koronararterien haben ein hochentwickeltes elastisches Gerüst mit ausgeprägten äußeren und inneren elastischen Membranen. Die Koronararterien verzweigen sich stark zu Kapillaren in allen Membranen sowie in den Papillarmuskeln und Sehnenfilamenten der Klappen. Gefäße befinden sich auch an der Basis der Herzklappen. Aus den Kapillaren wird Blut in die Koronarvenen gesammelt, die das Blut entweder in den rechten Vorhof oder in den venösen Sinus ableiten. Noch intensivere Blutversorgung hat ein Leitungssystem, wo die Dichte der Kapillaren pro Flächeneinheit höher ist als im Myokard.

Merkmale der Lymphdrainage Herzstück ist, dass im Epikard die Lymphgefäße die Blutgefäße begleiten, während sie im Endokard und Myokard ihre eigenen reichen Netzwerke bilden. Lymphe fließt vom Herzen zu den Lymphknoten im Aortenbogen und in der unteren Luftröhre.

Das Herz erhält sowohl sympathische als auch parasympathische Innervation.

Die Stimulation des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems bewirkt eine Erhöhung der Kraft, Herzfrequenz und Geschwindigkeit der Erregungsleitung durch den Herzmuskel sowie eine Erweiterung der Herzkranzgefäße und eine Erhöhung der Blutversorgung des Herzens. Die Stimulation des parasympathischen Nervensystems verursacht entgegengesetzte Wirkungen wie die Wirkungen des sympathischen Nervensystems: eine Abnahme der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, myokardiale Erregbarkeit, Verengung der Herzkranzgefäße mit einer Abnahme der Blutversorgung des Herzens.

3. Blutgefäße sind geschichtete Organe. Sie bestehen aus drei Membranen: innere, mittlere (Muskel) und äußere (Adventitial). Blutgefäße sind geteilt in:

Arterien, die das Blut vom Herzen wegführen

Venen, die Blut zum Herzen transportieren

Gefäße der Mikrovaskulatur.

Die Struktur der Blutgefäße hängt von hämodynamischen Bedingungen ab. Hämodynamische Bedingungen Dies sind die Bedingungen für die Bewegung des Blutes durch die Gefäße. Sie werden durch folgende Faktoren bestimmt: Blutdruck, Blutflussgeschwindigkeit, Blutviskosität, Einfluss des Gravitationsfeldes der Erde, Lage des Gefäßes im Körper. Hämodynamische Bedingungen bestimmen morphologische Merkmale von Blutgefäßen, wie z.

Wandstärke (sie ist größer in Arterien und kleiner in Kapillaren, was die Diffusion von Substanzen erleichtert);

der Entwicklungsgrad der Muskelmembran und die Richtung der glatten Myozyten darin;

Das Verhältnis in der mittleren Schale der muskulösen und elastischen Komponenten;

Das Vorhandensein oder Fehlen von inneren und äußeren elastischen Membranen;

Tiefe der Gefäße

Das Vorhandensein oder Fehlen von Ventilen;

das Verhältnis zwischen der Dicke der Gefäßwand und dem Durchmesser ihres Lumens;

Das Vorhandensein oder Fehlen von glattem Muskelgewebe in der inneren und äußeren Schale.

Je nach Durchmesser der Arterie unterteilt in Arterien von kleinem, mittlerem und großem Kaliber. Entsprechend dem Mengenverhältnis in der mittleren Schale der muskulären und elastischen Komponenten werden sie in Arterien elastischer, muskulärer und gemischter Art unterteilt.

Elastische Arterien

Zu diesen Gefäßen gehören die Aorta und die Pulmonalarterien, sie erfüllen eine Transportfunktion und die Funktion, den Druck im arteriellen System während der Diastole aufrechtzuerhalten. Bei dieser Art von Gefäßen ist das elastische Gerüst hoch entwickelt, wodurch die Gefäße stark gedehnt werden können, während die Integrität des Gefäßes erhalten bleibt.

Arterien des elastischen Typs werden gebaut nach dem allgemeinen Prinzip des Gefäßaufbaus und bestehen aus einer Innen-, Mittel- und Außenschale. Innenschale dick genug und aus drei Schichten gebildet: endothelial, subendothelial und eine Schicht aus elastischen Fasern. In der Endothelschicht sind die Zellen groß, polygonal, sie liegen auf der Basalmembran. Die subendotheliale Schicht wird durch lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe gebildet, in dem sich viele kollagene und elastische Fasern befinden. Es gibt keine innere elastische Membran. Stattdessen befindet sich an der Grenze zur mittleren Schale ein Geflecht aus elastischen Fasern, das aus einer inneren kreisförmigen und einer äußeren Längsschicht besteht. Die äußere Schicht geht in den Plexus elastischer Fasern der mittleren Schale über.

Mittlere Schale besteht hauptsächlich aus elastischen Elementen. Bei einem Erwachsenen bilden sie 50–70 gefensterte Membranen, die in einem Abstand von 6–18 Mikrometern voneinander liegen und jeweils eine Dicke von 2,5 Mikrometern haben. Zwischen den Membranen befindet sich ein lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe mit Fibroblasten, Kollagen, elastischen und retikulären Fasern, glatten Myozyten. In den äußeren Schichten der mittleren Schale befinden sich die Gefäße der Gefäße, die die Gefäßwand speisen.

Äußere Adventitia relativ dünn, besteht aus lockerem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe, enthält dicke elastische Fasern und längs oder schräg verlaufende Kollagenfaserbündel sowie Gefäße und Gefäßnerven, die aus myelinisierten und nicht myelinisierten Nervenfasern gebildet werden.

Arterien vom gemischten (muskulös-elastischen) Typ

Ein Beispiel für eine gemischte Arterie sind die Achsel- und Halsschlagadern. Da die Pulswelle in diesen Arterien allmählich abnimmt, haben sie zusammen mit der elastischen Komponente eine gut entwickelte Muskelkomponente, um diese Welle aufrechtzuerhalten. Die Wandstärke nimmt im Vergleich zum Durchmesser des Lumens dieser Arterien deutlich zu.

Innenschale dargestellt durch die endothelialen, subendothelialen Schichten und die innere elastische Membran. In der mittleren Schale sowohl muskuläre als auch elastische Komponenten sind gut entwickelt. Die elastischen Elemente werden durch ein Netzwerk bildende Einzelfasern, gefensterte Membranen und dazwischen liegende Schichten glatter Myozyten repräsentiert, die spiralförmig verlaufen. Außenhülle Es besteht aus lockerem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe, in dem sich Bündel glatter Myozyten treffen, und einer äußeren elastischen Membran, die unmittelbar hinter der mittleren Schale liegt. Die äußere elastische Membran ist etwas weniger ausgeprägt als die innere.

Arterien vom Muskeltyp

Diese Arterien umfassen Arterien von kleinem und mittlerem Kaliber, die in der Nähe der Organe und intraorganisch liegen. In diesen Gefäßen wird die Stärke der Pulswelle erheblich reduziert, und es müssen zusätzliche Bedingungen für die Blutförderung geschaffen werden, sodass die Muskelkomponente in der mittleren Schale überwiegt. Der Durchmesser dieser Arterien kann durch Kontraktion abnehmen und durch Entspannung glatter Myozyten zunehmen. Die Wandstärke dieser Arterien übersteigt den Lumendurchmesser deutlich. Solche Gefäße erzeugen Widerstand gegen das sich bewegende Blut, daher werden sie oft als resistiv bezeichnet.

Innenschale hat eine geringe Dicke und besteht aus endothelialen, subendothelialen Schichten und einer inneren elastischen Membran. Ihre Struktur ist im Allgemeinen die gleiche wie bei Arterien vom gemischten Typ, und die innere elastische Membran besteht aus einer einzigen Schicht elastischer Zellen. Die mittlere Schale besteht aus glatten Myozyten, die in einer sanften Spirale angeordnet sind, und einem lockeren Netzwerk elastischer Fasern, die ebenfalls in einer Spirale liegen. Die spiralförmige Anordnung der Myozyten trägt zu einer stärkeren Verringerung des Gefäßlumens bei. Elastische Fasern verschmelzen mit der äußeren und inneren elastischen Membran und bilden einen einzigen Rahmen. Außenhülle Es besteht aus einer äußeren elastischen Membran und einer Schicht aus losem, faserigem, ungeformtem Bindegewebe. Es enthält die Blutgefäße der Gefäße, sympathischen und parasympathischen Nervengeflechte.

4. Die Struktur der Venen, sowie Arterien, hängt von hämodynamischen Bedingungen ab. Bei den Venen hängen diese Zustände davon ab, ob sie sich im oberen oder unteren Teil des Körpers befinden, da der Aufbau der Venen dieser beiden Zonen unterschiedlich ist. Es gibt muskuläre und nicht muskuläre Venen. Zu nicht-muskulären Venen umfassen Venen der Plazenta, Knochen, Pia mater, Retina, Nagelbett, Trabekel der Milz, zentrale Venen der Leber. Das Fehlen einer Muskelmembran in ihnen erklärt sich aus der Tatsache, dass sich das Blut hier unter dem Einfluss der Schwerkraft bewegt und seine Bewegung nicht durch Muskelelemente reguliert wird. Diese Venen sind aus einer inneren Hülle mit einem Endothel und einer subendothelialen Schicht und einer äußeren Hülle aus einem lockeren, faserigen, ungeformten Bindegewebe aufgebaut. Die inneren und äußeren elastischen Membranen sowie die mittlere Schale fehlen.

Muskelvenen werden unterteilt in:

Venen mit schwacher Entwicklung von Muskelelementen, dazu gehören kleine, mittlere und große Venen des Oberkörpers. Venen von kleinem und mittlerem Kaliber mit schlechter Entwicklung der Muskelschicht sind oft intraorganisch lokalisiert. Die subendotheliale Schicht in den Venen von kleinem und mittlerem Kaliber ist relativ schwach entwickelt. Ihr Muskelmantel enthält eine kleine Anzahl glatter Myozyten, die getrennte, voneinander entfernte Cluster bilden können. Die Abschnitte der Ader zwischen solchen Clustern können sich stark ausdehnen und eine Ablagerungsfunktion ausüben. Die mittlere Schale wird durch eine kleine Anzahl von Muskelelementen dargestellt, die äußere Schale wird durch lockeres faseriges, ungeformtes Bindegewebe gebildet;

Venen mit mittlerer Entwicklung von Muskelelementen, ein Beispiel für diesen Venentyp ist die Brachialvene. Die innere Hülle besteht aus endothelialen und subendothelialen Schichten und bildet Ventile - Duplikationen mit einer großen Anzahl elastischer Fasern und längs angeordneten glatten Myozyten. Die innere elastische Membran fehlt, sie wird durch ein Netz elastischer Fasern ersetzt. Die mittlere Schale wird von spiralig liegenden glatten Myozyten und elastischen Fasern gebildet. Die äußere Hülle ist 2-3 mal dicker als die der Arterie und besteht aus längs verlaufenden elastischen Fasern, separaten glatten Myozyten und anderen Bestandteilen von lockerem, faserigem, unregelmäßigem Bindegewebe;

Venen mit einer starken Entwicklung von Muskelelementen, ein Beispiel für diese Art von Venen sind die Venen des Unterkörpers - die untere Hohlvene, die Oberschenkelvene. Diese Venen sind durch die Entwicklung von Muskelelementen in allen drei Membranen gekennzeichnet.

5. Mikrovaskulatur umfasst die folgenden Komponenten: Arteriolen, Präkapillaren, Kapillaren, Postkapillaren, Venolen, arteriolovenuläre Anastomosen.

Die Funktionen des Mikrozirkulationsbettes sind wie folgt:

trophische und respiratorische Funktionen, da die Austauschfläche von Kapillaren und Venolen 1000 m2 oder 1,5 m2 pro 100 g Gewebe beträgt;

Ablagerungsfunktion, da ein erheblicher Teil des Blutes in Ruhe in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems abgelagert wird, das während körperlicher Arbeit in den Blutkreislauf aufgenommen wird;

Drainagefunktion, da das Mikrogefäßsystem Blut aus den versorgenden Arterien sammelt und im gesamten Organ verteilt;

regulierung des Blutflusses im Organ, diese Funktion wird von Arteriolen aufgrund des Vorhandenseins von Schließmuskeln in ihnen ausgeführt;

Transportfunktion, also der Transport von Blut.

Im Mikrozirkulationsbett werden drei Glieder unterschieden: arteriell (präkapillare Arteriolen), kapillar und venös (postkapillare, Sammel- und Muskelvenolen).

Arteriolen haben einen Durchmesser von 50-100 Mikron. In ihrer Struktur sind drei Schalen erhalten, die jedoch weniger ausgeprägt sind als in den Arterien. Im Bereich des Austritts aus der Arteriole der Kapillare befindet sich ein Schließmuskel der glatten Muskulatur, der den Blutfluss reguliert. Dieser Bereich wird als Präkapillare bezeichnet.

Kapillaren sind die kleinsten Blutgefäße Variieren in der Größe auf der:

schmaler Typ 4-7 Mikron;

normaler oder somatischer Typ 7–11 Mikrometer;

sinusförmiger Typ 20-30 Mikrometer;

lacunar Typ 50-70 Mikron.

In ihrem Aufbau lässt sich ein Schichtprinzip nachvollziehen. Die innere Schicht wird durch das Endothel gebildet. Die Endothelschicht der Kapillare ist ein Analogon der inneren Schale. Es liegt auf der Basalmembran, die sich zunächst in zwei Blätter aufspaltet und dann verbindet. Dadurch entsteht ein Hohlraum, in dem Perizytenzellen liegen. An diesen Zellen, an diesen Zellen, enden vegetative Nervenenden, unter deren regulatorischer Wirkung die Zellen Wasser ansammeln, an Größe zunehmen und das Lumen der Kapillare schließen können. Wenn den Zellen Wasser entzogen wird, verkleinern sie sich und das Lumen der Kapillaren öffnet sich. Funktionen von Perizyten:

Veränderung des Kapillarlumens;

eine Quelle glatter Muskelzellen;

Kontrolle der Endothelzellproliferation während der Kapillarregeneration;

Synthese von Basalmembrankomponenten;

phagozytische Funktion.

Basalmembran mit Perizyten- Analogon der mittleren Schale. Außerhalb davon befindet sich eine dünne Schicht der Grundsubstanz mit Adventitiazellen, die die Rolle des Kambiums für lockeres faseriges unregelmäßiges Bindegewebe spielen.

Kapillaren zeichnen sich durch Organspezifität aus, in deren Zusammenhang sie sich unterscheiden drei Arten von Kapillaren:

Kapillaren des somatischen Typs oder kontinuierlich, sie befinden sich in der Haut, den Muskeln, dem Gehirn und dem Rückenmark. Sie sind durch ein durchgehendes Endothel und eine durchgehende Basalmembran gekennzeichnet;

Kapillaren vom gefensterten oder viszeralen Typ (Lokalisierung - innere Organe und endokrine Drüsen). Sie sind durch das Vorhandensein von Verengungen im Endothel - Fenestra und einer kontinuierlichen Basalmembran gekennzeichnet;

intermittierende oder sinusförmige Kapillaren (rotes Knochenmark, Milz, Leber). Im Endothel dieser Kapillaren gibt es echte Löcher, sie sind auch in der Basalmembran, die auch ganz fehlen kann. Manchmal werden Lakunen als Kapillaren bezeichnet - große Gefäße mit einer Wandstruktur wie in einer Kapillare (Schwellkörper des Penis).

Veranstaltungsorte sind in postkapilläre, kollektive und muskuläre unterteilt. Postkapilläre Venolen werden durch die Verschmelzung mehrerer Kapillaren gebildet, haben die gleiche Struktur wie die Kapillare, aber einen größeren Durchmesser (12-30 Mikrometer) und eine große Anzahl von Perizyten. Sammelvenen (Durchmesser 30-50 μm), die durch die Fusion mehrerer postkapillärer Venolen gebildet werden, haben bereits zwei unterschiedliche Membranen: die innere (endotheliale und subendotheliale Schicht) und die äußere - lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe. Glatte Myozyten treten nur in großen Venolen auf und erreichen einen Durchmesser von 50 µm. Diese Venolen werden muskulär genannt und haben einen Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern. Glatte Myozyten in ihnen haben jedoch keine strikte Ausrichtung und bilden eine einzelne Schicht.

Arteriovenuläre Anastomosen oder Shunts- Dies ist eine Art von Gefäßen des Mikrozirkulationsbetts, durch die Blut aus Arteriolen unter Umgehung der Kapillaren in Venolen gelangt. Es ist beispielsweise in der Haut zur Thermoregulation notwendig. Alle arteriolo-venulären Anastomosen sind unterteilt in zwei Arten:

wahr - einfach und komplex;

Atypische Anastomosen oder halbe Shunts.

Bei einfachen Anastomosen Es gibt keine kontraktilen Elemente, und der Blutfluss in ihnen wird durch einen Schließmuskel reguliert, der sich in den Arteriolen an der Stelle der Anastomose befindet. Bei komplexen Anastomosen Es gibt Elemente in der Wand, die ihr Lumen und die Intensität des Blutflusses durch die Anastomose regulieren. Komplexe Anastomosen werden in Anastomosen vom Glomustyp und Anastomosen vom Typ der nachlaufenden Arterie unterteilt. Bei Anastomosen vom Typ Trailing Arterien kommt es zu Ansammlungen von längsglatten Myozyten in der Innenhülle. Ihre Kontraktion führt dazu, dass die Wand in Form eines Kissens in das Lumen der Anastomose und deren Verschluss ragt. Bei Anastomosen wie dem Glomus (Glomerulus) in der Wand kommt es zu einer Ansammlung von epitheloiden E-Zellen (sie sehen aus wie Epithel), die Wasser ansaugen, an Größe zunehmen und das Lumen der Anastomose verschließen können. Wenn Wasser freigesetzt wird, verkleinern sich die Zellen und das Lumen öffnet sich. Bei Halbshunts gibt es keine kontraktilen Elemente in der Wand, die Breite ihres Lumens ist nicht einstellbar. Venöses Blut aus Venolen kann in sie geworfen werden, daher fließt bei Halb-Shunts im Gegensatz zu Shunts gemischtes Blut. Anastomosen erfüllen die Funktion der Blutumverteilung und Regulierung des Blutdrucks.

6. Lymphsystem leitet Lymphe vom Gewebe zum Venenbett. Es besteht aus Lymphkapillaren und Lymphgefäßen. Lymphokapillaren beginnen blind in den Geweben. Ihre Wand besteht oft nur aus dem Endothel. Die Basalmembran fehlt normalerweise oder ist schwach ausgeprägt. Um ein Kollabieren der Kapillare zu verhindern, gibt es Schlingen- oder Ankerfäden, die an einem Ende an Endotheliozyten befestigt und am anderen Ende in lockeres faseriges Bindegewebe eingewoben sind. Der Durchmesser der Lymphokapillaren beträgt 20-30 Mikrometer. Sie erfüllen eine Drainagefunktion: Sie nehmen Gewebsflüssigkeit aus dem Bindegewebe auf.

Lymphgefäße sind in intraorganische und extraorganische sowie die Haupt- (Brust- und rechte Lymphwege) unterteilt. Nach Durchmesser werden sie in Lymphgefäße mit kleinem, mittlerem und großem Kaliber unterteilt. In Gefäßen mit kleinem Durchmesser gibt es keine Muskelmembran und die Wand besteht aus der inneren und äußeren Schale. Die innere Schale besteht aus endothelialen und subendothelialen Schichten. Die subendotheliale Schicht ist allmählich, ohne scharfe Grenzen. Es geht in lockeres faseriges ungeformtes Bindegewebe der äußeren Hülle über. Gefäße mittleren und großen Kalibers haben eine Muskelmembran und ähneln in ihrer Struktur Venen. Große Lymphgefäße haben elastische Membranen. Die Innenschale bildet die Ventile. Im Verlauf der Lymphgefäße befinden sich Lymphknoten, Passagen, durch die die Lymphe gereinigt und mit Lymphozyten angereichert wird.

Erwachsene

4. Fasermembran des Auges

Die Bindehaut des Auges besteht aus Hornhaut und Sklera, die sich in anatomischer Struktur und funktionellen Eigenschaften stark voneinander unterscheiden.

4.1 Hornhaut Aufbau und Funktion der Hornhaut

Die Hornhaut ist der vordere transparente Teil der äußeren Kapsel. Augapfel und gleichzeitig das Hauptbrechungsmedium im optischen System des Auges.

Die Hornhaut nimmt 1/6 der Fläche der äußeren Augenkapsel ein und hat die Form einer konvex-konkaven Linse. In der Mitte beträgt seine Dicke 450-600 Mikrometer und an der Peripherie

650–750 Mikrometer. Dadurch ist der Krümmungsradius der Außenfläche größer als der Krümmungsradius der Innenfläche und beträgt durchschnittlich 7,7 mm. Der horizontale Durchmesser (11 mm) ist größer als der vertikale (10 mm). Die durchscheinende Übergangslinie der Hornhaut zur Sklera hat eine Breite von etwa 1 mm und wird als Limbus bezeichnet. Der innere Teil der Limbuszone ist transparent. Diese Eigenschaft lässt die Hornhaut wie ein Uhrglas aussehen, das in einen undurchsichtigen Rahmen eingesetzt ist

Vorderfläche 7,7 mm, Rückseite 6,8 mm), spiegelglänzend, ohne Blutgefäße, hat eine hohe Tast- und Schmerzempfindlichkeit, aber eine geringe Temperaturempfindlichkeit, bricht Lichtstrahlen mit einer Stärke von 40-43 Dioptrien.

Der Durchmesser der Hornhaut beträgt bei Neugeborenen 9,4 mm, bei Erwachsenen 11,6-11,7 mm. Die Oberfläche der Hornhaut beträgt 1,3 cm2 oder 7% der Gesamtoberfläche des Augapfels. Die Masse der Hornhaut beträgt etwa 180 mg.

IV Morhat (1973) führte eine mathematische Berechnung der Hornhautfläche durch und erhielt die folgenden Daten.

Die Fläche der Vorderfläche der Hornhaut des durchschnittlichen Auges eines Erwachsenen mit einem Krümmungsradius von 7,7 mm und einer Größe an der Basis von 10,6 x 11,6 mm beträgt 116,9 mm2. Die Oberfläche der Sklera in einem Auge mit einem Durchmesser von 24 mm beträgt 1706,8 mm2. Das Verhältnis der Fläche der Vorderfläche der Hornhaut zur Gesamtfläche des Augapfels mit einem Durchmesser von 24 mm entspricht 1:15,6, d.h. Die Fläche der Hornhaut beträgt 6,4 % der Gesamtfläche des menschlichen Augapfels.

Viele Lehrbücher und Handbücher geben die Dicke der erhaltenen Cornea von Leichen an, die 0,9–0,95 mm in der Mitte und 1,2 mm entlang der Peripherie beträgt. Da aber die Hornhaut nach dem Tod anschwillt, sind diese Zahlen etwas überschätzt.

Während intravitaler Studien beträgt der Durchschnittswert der Dicke der Hornhaut in der zentralen Zone 0,539 ± 0,0042 mm, in der Peripherie - 0,676 ± 0,0079 mm. Der Unterschied in der Hornhautdicke zwischen dem Zentrum und der Peripherie reicht von

0,1 bis 0,3 mm (Durchschnitt 0,211 ± 0,0041 mm).

In diesem Abschnitt ist es ratsam, die kritischen Werte der optometrischen Parameter des Auges darzustellen (Tabelle 2).

Tabelle 2

Kritische Werte der optometrischen Parameter des Auges

Optionen		Kritische Werte
Brechung im Zentrum		42.0D und weniger
Der Unterschied in der Brechung in der Mitte und bei		4,5D und weniger
Peripherie
Mittendicke
Dicke an der Peripherie
Dickenunterschied zwischen Mitte u
Peripherie
Koeffizient	korneoskleral
Steifigkeit
Hornhautverkrümmung

Wir präsentieren Daten über die Dicke der Hornhaut, die durch optische Methoden bei lebenden Personen im Alter von der Geburt bis zu 90 Jahren erhalten wurden.

Tisch 3

Hornhautdicke nach Alter

(nach Martola E., BaumJ., 1968)

	Hornhautdicke, mm
	zentral	peripher

M. T. Aznabaev und I. S. Zaydullin (1990) geben die folgenden Daten über die Dicke der Hornhaut in der Mitte und in ihrem horizontalen Durchmesser an, die durch intravitale Messungen erhalten wurden.

Die Hornhautdicke im Zentrum betrug bei Neugeborenen durchschnittlich 0,573 mm, am Ende des 1. Lebensjahres 0,520 mm und bei Erwachsenen 0,516 mm. Der horizontale Durchmesser der Hornhaut beträgt bei Neugeborenen durchschnittlich 9,62 mm, am Ende des 1. Lebensjahres - 11,25 mm, bei Erwachsenen mit Emmetropie - 11,58 mm.

Der Unterschied in der Dicke der Hornhaut in der Mitte und entlang der Peripherie verursacht eine leicht unterschiedliche Krümmung ihrer vorderen konvexen und hinteren konkaven Oberfläche. Die Hornhaut wirkt wie eine starke konvexe Linse. Seine Brechkraft ist 2,5-mal höher als die der Linse.

Bei geschlossenen Augenlidern beträgt die Temperatur der Hornhaut am Limbus 35,4 °C und in der Mitte - 35,1 °C (bei geöffneten Augenlidern ~ 30 °C). In dieser Hinsicht ist Schimmelpilzwachstum mit der Entwicklung einer spezifischen Keratitis möglich.

Die Ernährung der Hornhaut erfolgt auf zwei Arten: durch Diffusion aus dem perilimbalen Gefäßsystem, das von den vorderen Ziliararterien gebildet wird, und durch Osmose aus der Feuchtigkeit der Vorderkammer und der Tränenflüssigkeit.

Im Alter von 10 bis 12 Jahren erreichen die Form der Hornhaut, ihre Abmessungen und ihre optische Leistung die für einen Erwachsenen charakteristischen Parameter. Im Alter bildet sich entlang der zum Limbus konzentrischen Peripherie manchmal ein undurchsichtiger Ring aus der Ablagerung von Salzen und Lipiden - der Altersbogen (Arcussenilis).

In der dünnen Struktur der Hornhaut werden 5 Schichten unterschieden, die bestimmte Funktionen erfüllen (Abb. 4.1). Der Querschnitt zeigt, dass 1/9 der Dicke der Hornhaut von ihrer eigenen Substanz - dem Stroma - eingenommen wird. Vorne und hinten ist es mit elastischen Membranen bedeckt, auf denen sich das vordere bzw. hintere Epithel befindet.

Abb. 4.1 Die Struktur der Hornhaut (Schaubild)

Das unverhornte vordere Epithel besteht aus mehreren Zellreihen. Die innerste davon ist die Schicht aus hochprismatischem Basal

Zellen mit großen Kernen werden als Keimzellen bezeichnet, dh als Keimzellen. Durch die schnelle Vermehrung dieser Zellen wird das Epithel erneuert, Defekte an der Hornhautoberfläche werden geschlossen. Die beiden äußeren Schichten des Epithels bestehen aus stark abgeflachten Zellen, bei denen sogar die Kerne parallel zur Oberfläche stehen und einen flachen Außenrand haben. Dies sorgt für die perfekte Glätte der Hornhaut. Zwischen den Integumentar- und Basalzellen befinden sich 2-3 Schichten von mehrfach verarbeiteten Zellen, die die gesamte Struktur des Epithels zusammenhalten. Spiegelglattheit und Glanz der Hornhaut verleihen Tränenflüssigkeit. Durch die Blinzelbewegungen der Augenlider vermischt es sich mit dem Sekret der Meibom-Drüsen und die entstehende Emulsion bedeckt das Hornhautepithel in einer dünnen Schicht in Form eines präkornealen Films, der die optische Oberfläche nivelliert und vor dem Austrocknen bewahrt.

Das Hautepithel der Hornhaut hat die Fähigkeit, sich schnell zu regenerieren und die Hornhaut vor den nachteiligen Auswirkungen der äußeren Umgebung (Staub, Wind, Temperaturänderungen, schwebende und gasförmige toxische Substanzen, thermische, chemische und mechanische Verletzungen) zu schützen. Ausgedehnte posttraumatische, nicht infizierte Erosionen in einer gesunden Hornhaut schließen sich in 2-3 Tagen. Die Epithelisierung eines kleinzelligen Defekts kann sogar in einem Leichenauge in den ersten Stunden nach dem Tod gesehen werden, wenn das isolierte Auge in einen Thermostaten gelegt wird.

Unter dem Epithel befindet sich eine dünne (8-10 Mikrometer) strukturlose vordere Grenzmembran - die Bowman-Membran. Dies ist der hyalinisierte obere Teil des Stromas. An der Peripherie endet diese Schale und reicht nicht 1 mm bis zum Limbus. Die strapazierfähige Membran behält die Form der Hornhaut bei einem Aufprall bei, ist jedoch nicht resistent gegen die Einwirkung von mikrobiellen Toxinen.

Die dickste Schicht der Hornhaut ist das Stroma. Es wird durch die dünnsten Platten aus Kollagenfasern dargestellt. Die Platten sind parallel zueinander und zur Oberfläche der Hornhaut angeordnet, jedoch hat jede Platte ihre eigene Richtung von Kollagenfibrillen. Eine solche

Struktur gibt der Hornhaut Festigkeit. Jeder Augenchirurg weiß, dass es ziemlich schwierig oder sogar unmöglich ist, mit einer nicht sehr scharfen Klinge einen Einstich in die Hornhaut zu machen. Gleichzeitig durchschlagen ihn mit hoher Geschwindigkeit wegfliegende Fremdkörper durch und durch. Zwischen den Hornhautplatten befindet sich ein System kommunizierender Schlitze, in denen sich Keratozyten (Hornhautkörper) befinden, bei denen es sich um mehrfach verarbeitete Plattenepithelzellen handelt

Fibrozyten, die ein dünnes Synzytium bilden. Sie sind an der Wundheilung beteiligt. Neben solchen fixierten Zellen gibt es in der Hornhaut wandernde Zellen - Leukozyten, deren Anzahl im Entzündungsherd schnell zunimmt. Die Hornhautplatten werden mit einem Klebstoff, der schwefelhaltiges Salz von Sulfohyaluronsäure enthält, miteinander verbunden. Der Schleimzement hat den gleichen Brechungsindex wie die Fasern der Hornhautplatten. Dies ist ein wichtiger Faktor, der die Transparenz der Hornhaut gewährleistet.

Von innen schließt sich an das Stroma eine elastische hintere Begrenzungsplatte (Descemet-Membran) an, die dünne Fibrillen einer kollagenähnlichen Substanz aufweist. In der Nähe des Limbus verdickt sich die Descemet-Membran und teilt sich dann in Fasern auf, die den Trabekelapparat des Iriswinkels von innen bedecken. Die Descemet-Membran ist lose an das Stroma gebunden und starker Rückgang Augeninnendruck bildet Falten. Am durchgehenden Schnittpunkt der Hornhaut zieht sich die elastische hintere Grenzplatte zusammen und bewegt sich von den Schnitträndern weg. Beim Vergleich der Wundoberflächen berühren sich die Ränder der Descemet-Membran nicht, sodass sich die Wiederherstellung der Integrität der Membran um mehrere Monate verzögert. Davon hängt die Stärke der Hornhautnarbe insgesamt ab. Bei Verbrennungen und eitrigen Geschwüren kann die gesamte Substanz der Hornhaut schnell zusammenbrechen, und nur die Descemet-Membran kann der Einwirkung von chemischen Mitteln und proteolytischen Enzymen lange standhalten. Wenn nur die Descemet-Membran vor dem Hintergrund des ulzerativen Defekts verbleibt, ragt sie unter dem Einfluss des Augeninnendrucks in Form einer Blase (Descemetocele) nach vorne.

Die innerste Schicht der Hornhaut ist das hintere Epithel (früher als Endothel oder Descemet-Epithel bezeichnet). Dies ist eine einreihige Schicht aus flachen sechseckigen Zellen, die mit Hilfe von zytoplasmatischen Auswüchsen an der Basalmembran befestigt sind. Dünne Prozesse ermöglichen es den Zellen, sich bei Änderungen des Augeninnendrucks zu dehnen und zusammenzuziehen und an ihrem Platz zu bleiben. Dabei verlieren die Zellkörper nicht den Kontakt zueinander. An der äußersten Peripherie bedeckt das hintere Epithel zusammen mit der Descemet-Membran die Hornhautbälkchen der Filtrationszone des Auges. Es gibt eine Meinung, dass dies Zellen glialen Ursprungs sind. Sie tauschen sich nicht aus, also können sie Hundertjährige genannt werden. Die Anzahl der Zellen nimmt mit dem Alter ab. Zellen des hinteren Epithels der menschlichen Hornhaut sind unter normalen Bedingungen nicht in der Lage, sich vollständig zu regenerieren. Defekte werden durch Schließen benachbarter Zellen ersetzt, während sie sich dehnen und an Größe zunehmen. Ein solcher Substitutionsprozess kann nicht endlos sein. Normalerweise enthält bei einer Person im Alter von 40-60 Jahren 1 mm2 des hinteren Hornhautepithels 2200 bis 3200 Zellen. Wenn ihre Anzahl auf 500-700 pro 1 mm2 abnimmt, entwickelt sich eine ödematöse Degeneration der Hornhaut. BEI letzten Jahren Es wurde berichtet, dass es unter besonderen Bedingungen (Entwicklung von intraokularen Tumoren, grobe Unterernährung von Geweben) möglich ist, die wahre Teilung einzelner Zellen des hinteren Hornhautepithels an der Peripherie nachzuweisen.

Die Monoschicht aus Zellen des hinteren Hornhautepithels fungiert als doppelt wirkende Pumpe, die die Versorgung des Stromas der Hornhaut mit Nährstoffen und den Abtransport von Stoffwechselprodukten sicherstellt und sich durch eine selektive Durchlässigkeit für verschiedene Inhaltsstoffe auszeichnet. Das hintere Epithel schützt die Hornhaut vor übermäßiger intraokularer Flüssigkeitsimprägnierung.

Das Auftreten selbst kleiner Lücken zwischen den Zellen führt zu einer Schwellung der Hornhaut und einer Abnahme ihrer Transparenz. Viele Merkmale der Struktur und Physiologie der Zellen des hinteren Epithels sind in den letzten Jahren im Zusammenhang mit dem Aufkommen der Methode der intravitalen Spiegelbiomikroskopie bekannt geworden.

In der Hornhaut gibt es keine Blutgefäße, daher werden die Stoffwechselprozesse darin verlangsamt. Sie werden aufgrund der Feuchtigkeit der vorderen Augenkammer, der Tränenflüssigkeit und der Gefäße des um die Hornhaut befindlichen Perikornealschleifennetzes durchgeführt. Dieses Netzwerk wird aus Ästen der Bindehaut-, Ziliar- und Episkleralgefäße gebildet, sodass die Hornhaut auf entzündliche Prozesse in Bindehaut, Sklera, Iris und Ziliarkörper reagiert. Ein dünnes Netzwerk von Kapillargefäßen entlang des Umfangs des Limbus dringt nur 1 mm in die Hornhaut ein.

Das Fehlen von Blutgefäßen in der Hornhaut wird durch eine reichliche Innervation kompensiert, die durch trophische, sensorische und autonome Nervenfasern repräsentiert wird.

Stoffwechselvorgänge in der Hornhaut werden durch trophische Nerven reguliert, die von den Trigeminus- und Gesichtsnerven ausgehen.

Die hohe Empfindlichkeit der Hornhaut wird durch ein System langer Ziliarnerven (aus dem Augenast des Trigeminusnervs) gewährleistet, die das perilimbalische Nervengeflecht um die Hornhaut bilden. Beim Eindringen in die Hornhaut verlieren sie ihre Myelinscheide und werden unsichtbar. In der Hornhaut werden drei Ebenen von Nervengeflechten gebildet - im Stroma, unter der Basalmembran (Bowman) und subepithelial. Je näher an der Oberfläche der Hornhaut, desto dünner werden die Nervenenden und desto dichter ihre Verflechtung. Fast jede Zelle des vorderen Hornhautepithels ist mit einem eigenen Nervenende versehen. Dies erklärt die hohe Tastempfindlichkeit der Hornhaut und ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom bei freigelegten empfindlichen Enden (Erosion des Epithels). Der hohen Empfindlichkeit der Hornhaut liegt ihre Schutzfunktion zugrunde: Bei leichter Berührung der Hornhautoberfläche und sogar bei einem Windhauch tritt ein unbedingter Hornhautreflex auf – die Augenlider schließen sich, der Augapfel dreht sich nach oben und entfernt die Hornhaut aus der Gefahrenzone. Tränenflüssigkeit tritt aus und wäscht Staubpartikel weg. Der afferente Teil des Hornhautreflexbogens wird vom Trigeminusnerv getragen, der efferente Teil ist der Gesichtsnerv. Der Verlust des Hornhautreflexes tritt bei schweren Hirnläsionen auf

(Schock, Koma). Das Verschwinden des Hornhautreflexes ist ein Indikator für die Narkosetiefe. Der Reflex verschwindet bei einigen Läsionen der Hornhaut und des oberen zervikalen Rückenmarks.

Die schnelle direkte Reaktion der Gefäße des Randschleifennetzes auf jede Reizung der Hornhaut erfolgt aufgrund der Fasern der sympathischen und parasympathischen Nerven, die im perilimbalischen Nervenplexus vorhanden sind. Sie sind in zwei Enden unterteilt, von denen eines zu den Gefäßwänden führt und das andere die Hornhaut durchdringt und das verzweigte Netzwerk des Trigeminusnervs berührt.

Normalerweise ist die Hornhaut durchsichtig. Diese Eigenschaft ist auf die besondere Struktur der Hornhaut und das Fehlen von Blutgefäßen zurückzuführen. Konvex - konkave Form der transparenten Hornhaut sorgt für ihre optischen Eigenschaften. Die Brechkraft der Lichtstrahlen ist für jedes Auge individuell und reicht von 37 bis 48 Dioptrien, am häufigsten beträgt sie 42-43 Dioptrien. Die zentrale optische Zone der Hornhaut ist fast kugelförmig. Zur Peripherie hin flacht die Hornhaut in verschiedenen Meridianen ungleichmäßig ab.

Funktionen der Hornhaut:

wie die äußere Augenkapsel aufgrund ihrer Stärke, hohen Empfindlichkeit und Fähigkeit zur schnellen Regeneration des vorderen Epithels eine unterstützende und schützende Funktion erfüllt;

wie das optische Medium aufgrund seiner Transparenz und charakteristischen Form die Funktion der Lichttransmission und Lichtbrechung erfüllt.

4.2 Sklera Sklera: Der Ort, an dem die Hornhaut auf die Sklera trifft, wird Limbus genannt.

Dies ist ein durchscheinender Ring mit einer durchschnittlichen Breite von 1 mm. Oben und unten ist er etwas breiter und kann 2,5 mm erreichen. Entlang der Länge des vorderen Limbus befindet sich eine flache äußere Rille der Sklera, die mit Gewebe gefüllt ist

Bindehaut. Auf der Innenfläche der Sklera entspricht es der inneren Furche der Sklera, die den Trabekelapparat enthält.

Am Vorderrand des Limbus steigt die Anzahl der Epithelzellschichten auf 10 an, der untere Rand des Epithels wird wellig und unter dem Epithel erscheint lockeres Bindegewebe der Bindehaut.

Die Limbuszone ist aufgrund der vorderen Bindehautarterien und der vorderen Ziliararterien reich vaskularisiert. Im Bereich des Limbus verschmelzen drei völlig unterschiedliche Strukturen - Hornhaut, Sklera und Bindehaut des Augapfels. Infolgedessen kann diese Zone Ausgangspunkt für die Entwicklung polymorpher pathologischer Prozesse sein - von entzündlichen und allergischen bis hin zu Tumoren (Papillom, Melanom) und assoziiert mit Entwicklungsanomalien (Dermoid). Typischerweise teilen sich die vorderen Bindehautarterien in zwei Äste. Die vorderen, dickeren Äste dieser Arterien bilden im Limbus, an der Grenze zur Hornhaut, ein Randgeflecht mit endständigen Schlingen. Die zweiten Äste der vorderen Bindehautarterien biegen sich nach hinten, verzweigen sich in der Perilimbalzone der Bindehaut und anastomosieren mit den hinteren Bindehautarterien.

Im Randschleifennetzwerk gibt es eine Zone von Randschleifen mit einer Schicht episkleraler Gefäße und eine Palisadenzone mit zwei Gefäßschichten: episkleral und oberflächlich.

Die Venen des Limbus begleiten die Arterien, sie sind breiter und gewundener. Der Limbus ist reich an Nervenverzweigungen, von wo aus die Nervenäste in die Hornhaut eintreten. Als Zusammenflussstelle und Ort verschiedener Strukturen kann der Limbus Ausgangspunkt für die Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse sein.

Sklera oder albuginea, ist eine dichte Schicht, die die Kugelform des Augapfels beibehält und seinen Inhalt schützt. Die Augenmuskeln sind an der Sklera befestigt. Somit entspricht seine anatomische Struktur der großen mechanischen Funktion, die es ausführt. Die Dicke der Sklera in verschiedenen Abteilungen ist nicht gleich. Am Hornhautrand sind es - 0,6 mm, am Äquator 0,3 - 0,4 mm, hinten herum

Stangen - 1 mm. Die Dicke der Sklera reicht aus, um sie ohne Durchstechen zusammenzunähen.

Reis. 4.2.1 Die Dicke der Sklera in verschiedenen Teilen des Augapfels

Der vordere Teil der Sklera wird von der Bindehaut bedeckt. In der Dicke der vorderen Sklera entlang der Grenze zur Hornhaut wird der venöse Sinus der Sklera gelegt

(Sinusvenosussclerae) oder Schlemm-Kanal.

Am hinteren Pol treten die Sehnervenfasern durch die Sklera aus. Hier ist die Sklera am dünnsten. Aus ihren inneren Schichten wird eine Siebplatte (Laminacribrosa) gebildet, durch die die Fasern des Sehnervs verlaufen. Die äußeren Schichten der Sklera gehen hier an die Oberfläche des Sehnervs über und verschmelzen mit der Dura und den Arachnoidalmembranen, die den Sehnerv umgeben.Aufgrund der Schwäche der Sklera am Ausgang des Sehnervs kommt es zu einer Ausgrabung der Sehnervenpapille bei einem Anstieg des Augeninnendrucks möglich.

Mikroskopische Struktur

Die Sklera besteht aus dichtem faserigem Bindegewebe, das viel Kollagen und etwas weniger elastische Fasern enthält. Zwischen den Faserbündeln befinden sich Fibroblasten. Im vordersten Teil der Sklera sind die Kollagenfaserbündel hauptsächlich parallel zum Äquator ausgerichtet, dann erhalten sie hinten eine schlaufenartige Anordnung mit einer nach hinten gerichteten Ausbuchtung, am Ausgang des Sehnervs befinden sich wieder die Sklerafasern parallel zum Äquator. Entsprechend

M. J1. Krasnov, können solche Unterschiede bei der Durchführung von Skleraschnitten berücksichtigt werden. Die Schnittränder entlang der Fasern sind weniger divergent und besser angepasst.

Die oberflächliche Bindegewebsschicht der Sklera ist stärker aufgelockert und wird als episklerale Platte (laminaepiscleralis) bezeichnet.

Die innerste Schicht der Sklera - die braune Platte, Laminafusca - besteht aus verdünnten Fasern mit pigmenthaltigen Zellen auf der Oberfläche - Chromatophoren, die der Innenfläche der Sklera einen bräunlichen Schimmer verleihen.

Blutversorgung

Die Sklera ist arm an eigenen Blutgefäßen. In ihrer äußeren Schicht, der Episkleralplatte, befinden sich relativ viele davon. Es ist fast frei von empfindlichen Nervenenden und prädisponiert für die Entwicklung pathologischer Prozesse, die für Kollagenosen charakteristisch sind.

Im vorderen Teil der Sklera stechen die vorderen Ziliararterien hinter dem Äquator - kurze und lange Ziliararterien. Vier große Wirbelvenen verlaufen durch die Sklera.

Die Wirbelvenen verlassen die Sklera in unterschiedlichen Abständen vom Limbus: die obere Schläfe bei 22 mm, die obere Nase bei 20 mm, die untere Schläfe und die untere Nase bei 18–19 mm vom Limbus, und jede von ihnen tritt von der Aderhaut aus ein in die Sklera etwa 4 mm näher an der Austrittsstelle aus der Sklera. Dadurch ergibt sich für jede Wirbelvene in der Sklera ein schräger Verlauf.

Diese Daten sollten bei chirurgischen Eingriffen hinter dem Äquator des Augapfels berücksichtigt werden, um eine Beschädigung der Venen bei Schnitten in den mittleren und tiefen Schichten der Sklera in diesen Bereichen zu vermeiden (A.I. Gorban und O.A.

Jaliashvili, 1993).

5. Gefäßmembran des Auges

Die Aderhaut des Auges befindet sich zwischen der äußeren Augenkapsel und der Netzhaut, daher wird sie als mittlere Schale, Gefäß- oder Aderhautbahn des Auges bezeichnet. Sie besteht aus drei Teilen: der Iris, dem Ziliarkörper und der eigentlichen Aderhaut (Aderhaut).

Abbildung 5.1. Gefäßmembran des Augapfels und seine Bestandteile

Blutgefäße

Alle komplexen Funktionen des Auges werden unter Beteiligung des Gefäßtraktes ausgeführt. Gleichzeitig fungiert der Gefäßtrakt des Auges als Vermittler dazwischen

Stoffwechselvorgänge im ganzen Körper und im Auge. Ein ausgedehntes Netzwerk aus breiten, dünnwandigen Gefäßen mit reicher Innervation überträgt allgemeine neurohumorale Einflüsse. Die vorderen und hinteren Abschnitte des Gefäßtraktes haben unterschiedliche Blutversorgungsquellen. Dies erklärt die Möglichkeit ihrer getrennten Beteiligung am pathologischen Prozess.

5.1 Iris Aufbau und Funktion der Iris

Die Iris ist der vordere Teil des Gefäßtraktes. Sie bestimmt die Augenfarbe, ist eine helle und trennende Blende (Abb. 5.1.1).

Reis. 5.1.1 Die Struktur der Iris des Augapfels, Vorderansicht (Diagramm): 1 -

Pigmentepithel; 2 - innere Grenzschicht; 3 - Gefäßschicht; 4 - großer arterieller Kreis der Iris; 5 - kleiner arterieller Kreis

Schwertlilien; 6 - Pupillendilatator (Dilatator); 7 - Schließmuskel der Pupille; 8 - Schüler

Im Gegensatz zu anderen Teilen des Gefäßtraktes kommt die Iris nicht mit der äußeren Augenhülle in Kontakt. Die Iris verlässt die Sklera etwas hinter dem Limbus und befindet sich frei in der Frontalebene im vorderen Augenabschnitt. Der Raum zwischen Hornhaut und Regenbogenhaut wird als vordere Augenkammer bezeichnet. Seine Tiefe in der Mitte beträgt 3-3,5 mm.

Hinter der Iris, zwischen ihr und der Linse, befindet sich die hintere Augenkammer in Form eines schmalen Schlitzes. Beide Kammern sind mit Intraokularflüssigkeit gefüllt und kommunizieren durch die Pupille.

Die Iris ist durch die Hornhaut sichtbar. Der Durchmesser der Iris beträgt etwa 12 mm, ihre vertikalen und horizontalen Abmessungen können sich um 0,5-0,7 mm unterscheiden. Der periphere Teil der Iris, Wurzel genannt, kann nur mit einer speziellen Methode - der Gonioskopie - gesehen werden. In der Mitte der Iris befindet sich ein rundes Loch - die Pupille (Pupille).

Die Iris besteht aus zwei Blättern. Das vordere Blatt der Iris ist mesodermalen Ursprungs. Seine äußere Grenzschicht ist mit Epithel bedeckt, das eine Fortsetzung des hinteren Hornhautepithels darstellt. Die Basis dieses Blattes ist das Stroma der Iris, dargestellt durch Blutgefäße. Mit der Biomikroskopie kann man auf der Oberfläche der Iris ein spitzenartiges Muster der Verflechtung von Gefäßen sehen, die eine Art Relief bilden, das für jede Person individuell ist (Abb. 5.1.2). Alle Gefäße haben eine bindegewebige Hülle. Die erhabenen Details des Spitzenmusters der Iris werden Trabekel genannt, und die Vertiefungen zwischen ihnen werden Lakunen (oder Krypten) genannt. Auch die Farbe der Iris ist individuell: von blau, grau, gelbgrün bei Blondinen bis hin zu dunkelbraun und fast schwarz bei Brünetten.

Reis. 5.1.2. Strukturvarianten des Vorderflächenblattes

Farbunterschiede erklären sich durch die unterschiedliche Anzahl vielverzweigter Melanoblasten-Pigmentzellen im Stroma der Iris. Bei dunkelhäutigen Menschen ist die Anzahl dieser Zellen so groß, dass die Oberfläche der Iris nicht wie Spitze aussieht, sondern wie ein dicht gewebter Teppich. Eine solche Iris ist charakteristisch für die Bewohner der südlichen und äußersten nördlichen Breiten als Schutzfaktor vor blendenden Lichtströmen.

Konzentrisch zur Pupille auf der Oberfläche der Iris befindet sich eine gezackte Linie, die durch die Verflechtung von Blutgefäßen gebildet wird. Es teilt die Iris in Pupillen- und Ziliarränder (Ziliarränder). In der Ziliarzone werden Erhebungen in Form von ungleichmäßigen kreisförmigen Kontraktionsfurchen unterschieden, entlang derer sich die Iris bildet, wenn sich die Pupille ausdehnt. Die Iris ist an der äußersten Peripherie am dünnsten. Am Anfang der Wurzel ist hier also die Ablösung der Iris bei einer Prellung möglich (Abb. 5.1.3)

Reis. 5.1.3. Ablösung der Iris an der Wurzel bei Verletzung

Abb.5.1.4. Ablösung der Iris am Pupillenrand

Das hintere Blatt der Iris ist ektodermalen Ursprungs, es ist eine pigmentmuskuläre Formation. Embryologisch ist es eine Fortsetzung des undifferenzierten Teils der Netzhaut. Eine dichte Pigmentschicht schützt das Auge vor übermäßigem Lichteinfall. Am Pupillenrand biegt sich das Pigmentblatt nach vorne und bildet einen Pigmentrand. Zwei Muskeln mit multidirektionaler Wirkung verengen und erweitern die Pupille und sorgen für einen dosierten Lichtfluss in die Augenhöhle. Der Schließmuskel, der die Pupille verengt, befindet sich in einem Kreis ganz am Rand der Pupille. Der Dilatator befindet sich zwischen dem Schließmuskel und der Iriswurzel. Die glatten Muskelzellen des Dilatators sind radial in einer Schicht angeordnet.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen von E. V. Bobrov und A. V. Petrov (1978) zeigten, dass in der Iris folgende Schichten unterschieden werden können:

1) vordere Grenzschicht, gebildet durch die extrazelluläre Komponente der feinen faserigen Ultrastruktur und 1-2 Schichten spezialisierter dendritischer Stroma-Melanozyten;

2) Stroma, bestehend aus dendritischen Melanozyten, Kollagen und elastischen Fasern, Interzellularsubstanz, Gefäßen und Nerven;

3) hintere Grenzschicht, bestehend aus Prozessen von Pigmentmyoepithelzellen;

4) eine Schicht aus Pigmentmyoepithel des Pupillendilatators;

5) die hintere Schicht des Pigmentepithels mit ihrer hinteren Grenzmembran.

O. V. Sutyagina (1976) untersuchte altersbedingte Veränderungen in der Ultrastruktur der Iris. Bei der postnatalen Ontogenese tritt eine allmähliche Veränderung des Zytoplasmas der Melanozyten auf: Ihre Faltung und Vakuolisierung nehmen zu und die Anzahl der Melaninkörnchen und Mitochondrien nimmt ab. Als Folge der Alterung in den Kernen der Melanozyten kommt es zu einer Umverteilung des Kernchromatins, was der Autor als dystrophische Veränderungen bezeichnet.

Die reichhaltige Innervation der Iris erfolgt durch das vegetative Nervensystem. Der Dilatator wird vom sympathischen Nerv innerviert, und der Sphinkter wird von den parasympathischen Fasern des Ganglion ciliaris vom N. oculomotorius innerviert. Der Trigeminusnerv versorgt die Iris sensorisch.

Die Blutversorgung der Iris erfolgt über die vorderen und zwei hinteren langen Ziliararterien, die an der Peripherie eine große bilden

arterieller Kreis. Arterielle Äste sind auf die Pupille gerichtet und bilden bogenförmige Anastomosen. So entsteht ein verschlungenes Netzwerk von Gefäßen des Ziliargürtels der Iris. Radiale Äste gehen davon ab und bilden ein Kapillarnetz entlang der Pupillenkante. Die Irisvenen sammeln Blut aus dem Kapillarbett und werden vom Zentrum zur Wurzel der Iris geleitet. Die Struktur des Kreislaufnetzes ist so, dass auch bei maximaler Erweiterung der Pupille die Gefäße nicht spitzwinklig abknicken und keine Durchblutungsstörung auftritt.

Studien haben gezeigt, dass die Iris eine Informationsquelle über den Zustand der inneren Organe sein kann, von denen jedes seine eigene Repräsentationszone in der Iris hat. Je nach Zustand dieser Zonen wird eine Screening-Iridologie der Pathologie der inneren Organe durchgeführt. Die Lichtstimulation dieser Zonen ist die Grundlage der Iridotherapie.

Irisfunktionen:

Abschirmen des Auges vor übermäßigem Lichtfluss;

Reflexdosierung der Lichtmenge in Abhängigkeit vom Beleuchtungsgrad der Netzhaut (Lichtöffnung);

Trennmembran: Die Iris wirkt zusammen mit der Linse als Irislinsenblende, die die vordere trennt

und hintere Teile des Auges, die den Glaskörper daran hindern, sich vorwärts zu bewegen;

die kontraktile Funktion der Iris spielt eine positive Rolle beim Mechanismus des Abflusses von Intraokularflüssigkeit und Akkommodation;

trophisch und thermoregulatorisch.

5.2 Ziliarkörper Aufbau und Funktionen des Ziliarkörpers

Der Ziliar- oder Ziliarkörper (Corpusciliare) ist der mittlere verdickte Teil des Gefäßtrakts des Auges, der die intraokulare Flüssigkeit produziert. Der Ziliarkörper unterstützt die Linse und bietet einen Akkommodationsmechanismus, außerdem ist er der thermische Kollektor des Auges.

Reis. 5.2.1 Aufbau des Ziliarkörpers

Reis. 5.2.2 Innere Oberfläche des Ziliarkörpers.

1 - Fasermembran (Sklera); 2 - Ziliarkrone; 3- Aderhaut; 4 - Ziliargürtel; 5 - Linse; 6 - Ziliarfortsätze; 7 - hintere Oberfläche des Ziliarkörpers; 8 - ziliarer Teil der Netzhaut; 9 - gezahnt

der Rand der Netzhaut; 10 - Netzhaut; 11 - Ziliarkreis;

Unter normalen Bedingungen ist der Ziliarkörper, der sich unter der Sklera in der Mitte zwischen Iris und Aderhaut befindet, nicht einsehbar: Er ist hinter der Iris verborgen (siehe Abb. 5.2.1). Die Lage des Ziliarkörpers wird in Form eines 6-7 mm breiten Rings um die Hornhaut auf die Sklera projiziert. Dieser Ring ist außen etwas breiter als an der Nase.

Bei unterschiedliche Leute Auf Meridianschnitten kann der Ziliarkörper eine andere Form haben: dreieckig, keulenförmig, oval, unregelmäßig.

Nach Dicke wird der Ziliarkörper in drei Formen unterteilt: massiv mit einer maximalen Dicke von 0,76 bis 0,90 mm, mittel mit einer Dicke von 0,55 bis 0,75 mm und flach mit einer Dicke von 0,45 bis 0,54 mm.

Laut S. B. Tulupov (1999) liegen individuelle Unterschiede in der Dicke des Ziliarkörpers im Bereich von 0,6 bis 1,4 mm, in der Länge von Meridianschnitten im Bereich von 1,2 bis 4,2 mm. Unterschiede in der Dicke und Länge des Ziliarkörpers in verschiedenen Segmenten eines Auges wurden festgestellt.

In den hinteren zwei Dritteln ist der Ziliarkörper flach und hat eine glatte Oberfläche, die dem Auge zugewandt ist. Im vorderen Drittel ist der Ziliarkörper verdickt und an seiner Innenfläche befinden sich 70-80 Ziliarfortsätze. Die Länge jedes Fortsatzes beträgt bis zu 2 mm, die Höhe etwa 1 mm. Die meridional gelegenen Fortsätze bilden die Ziliarkrone (Coronaciliaris). Die Zwischenräume zwischen den Prozessen sind mit Ziliarkämmen (Falten) gefüllt. Die Fasern des Ziliargürtels (Zonula-Band, Zonulaciliaris) sind an den Prozessen befestigt, die die Linse aufhängen.

Der Ziliarkörper hat eine ziemlich komplexe Struktur. Wenn Sie das Auge entlang des Äquators schneiden und von innen auf den vorderen Augenabschnitt blicken, dann wird die Innenfläche des Ziliarkörpers in Form von zwei runden dunklen Bändern deutlich sichtbar (Abb. 5.2.2). In der Mitte, um die Linse herum, erhebt sich eine gefaltete, 2 mm breite Ziliarkrone (Coronaciliaris). Um ihn herum befindet sich ein Ziliarring oder ein flacher Teil des Ziliarkörpers mit einer Breite von 4 mm. Es geht bis zum Äquator und endet mit einer gezackten Linie. Die Projektion dieser Linie auf die Sklera befindet sich im Bereich der Befestigung der Rektusmuskeln des Auges. Der Ring der Ziliarkrone besteht aus 70-80 großen Fortsätzen, die radial zur Linse ausgerichtet sind. Makroskopisch sehen sie aus wie Zilien (Zilien), daher heißt dieser Teil des Gefäßtraktes „Ziliar- oder Ziliarkörper“. Die Spitzen der Prozesse sind heller als der allgemeine Hintergrund, die Höhe beträgt weniger als 1 mm. Zwischen ihnen befinden sich Tuberkel kleiner Fortsätze, der Ziliarkörper ist nur 0,5-0,8 mm groß.Es ist von einem Band besetzt, das die Linse stützt, das Ziliargürtel oder Zinnband genannt wird.Es ist eine Stütze für die Linse und besteht der dünnsten Fäden, die von den vorderen und hinteren Linsenkapseln in der Äquatorialregion kommen und an den Prozessen der Ciliar befestigt sind

Karosserie. Die wichtigsten Ziliarfortsätze sind jedoch nur ein Teil der Befestigungszone des Ziliargürtels, während das Hauptfasernetz zwischen den Fortsätzen verläuft und im gesamten Ziliarkörper einschließlich seines flachen Teils befestigt ist.

Die Feinstruktur des Ziliarkörpers wird meist an einem Meridionalschnitt untersucht, der den Übergang der Iris zum Ziliarkörper zeigt, der die Form eines Dreiecks hat. Die breite Basis dieses Dreiecks befindet sich vorne und stellt den Prozessteil des Ziliarkörpers dar, und die schmale Oberseite ist sein flacher Teil, der in den hinteren Teil des Gefäßtrakts übergeht. Wie in der Iris sind im Ziliarkörper die äußere vaskulär-muskuläre Schicht, die mesodermalen Ursprungs ist, und die innere Netzhaut- oder neuroektodermale Schicht isoliert.

Die äußere mesodermale Schicht besteht aus vier Teilen:

suprachoroidea. Dies ist der Kapillarraum zwischen der Sklera und der Aderhaut. Es kann sich aufgrund der Ansammlung von Blut oder ödematöser Flüssigkeit in der Augenpathologie ausdehnen;

Akkommodations- oder Ziliarmuskel. Es nimmt ein beträchtliches Volumen ein und verleiht dem Ziliarkörper eine charakteristische dreieckige Form;

Gefäßschicht mit Ziliarfortsätzen;

elastische Bruchsche Membran.

Die innere Netzhautschicht ist eine Fortsetzung der optisch inaktiven Netzhaut, reduziert auf zwei Schichten des Epithels - die äußere pigmentierte und die innere nicht pigmentierte, mit einer Grenzmembran bedeckt.

Für das Verständnis der Funktionen des Ziliarkörpers ist der Aufbau der muskulären und vaskulären Anteile der äußeren mesodermalen Schicht von besonderer Bedeutung.

Der Akkommodationsmuskel befindet sich im vorderen Teil des Ziliarkörpers. Es umfasst drei Hauptteile glatter Muskelfasern: meridional, radial und kreisförmig. meridional

Fasern (Brukke-Muskel) grenzen an die Sklera an und heften sich an die Innenseite des Limbus. Wenn sich der Muskel zusammenzieht, bewegt sich der Ziliarkörper nach vorne. Die radialen Fasern (Muskel Ivanov) fächern sich vom Skleralsporn zu den Ziliarfortsätzen auf und erreichen den flachen Teil des Ziliarkörpers. Dünne Bündel ringförmiger Muskelfasern (Muller-Muskel) befinden sich im oberen Teil des Muskeldreiecks, bilden einen geschlossenen Ring und wirken während der Kontraktion als Schließmuskel.

Der Mechanismus der Kontraktion und Entspannung des Muskelapparates liegt der Akkommodationsfunktion des Ziliarkörpers zugrunde. Mit der Kontraktion aller Teile der multidirektionalen Muskeln tritt der Effekt einer allgemeinen Abnahme der Länge des Akkommodationsmuskels entlang des Meridians (er wird nach vorne gezogen) und einer Zunahme seiner Breite in Richtung der Linse auf. Das Ziliarband verengt sich um die Linse herum und nähert sich ihr. Das Zinnband ist entspannt. Die Linse neigt aufgrund ihrer Elastizität dazu, sich von scheibenförmig zu kugelförmig zu ändern, was zu einer Erhöhung ihrer Brechung führt.

Gefäßteil Ziliarkörper befindet sich medial von der Muskelschicht und wird aus dem großen arteriellen Kreis der Iris gebildet, der sich an seiner Wurzel befindet. Es wird durch eine dichte Verflechtung von Blutgefäßen dargestellt. Blut trägt nicht nur Nährstoffe aber auch warm. Im vorderen, zur äußeren Kühlung geöffneten Segment des Augapfels dienen der Ziliarkörper und die Iris als Wärmesammler.

Die Ziliarfortsätze sind mit Gefäßen gefüllt. Dies sind ungewöhnlich weite Kapillaren: Wenn Erythrozyten die Kapillaren der Netzhaut nur durch Formänderung passieren, passen bis zu 4-5 Erythrozyten in das Lumen der Kapillaren der Ziliarfortsätze. Gefäße befinden sich direkt unter der Epithelschicht. Eine solche Struktur des mittleren Teils des Gefäßtrakts des Auges erfüllt die Funktion der Sekretion von Intraokularflüssigkeit, die ein Ultrafiltrat von Blutplasma ist. Die intraokulare Flüssigkeit schafft die notwendigen Bedingungen für das Funktionieren aller intraokularen Gewebe,

versorgt avaskuläre Formationen (Hornhaut, Linse, Glaskörper) mit Nährstoffen, bewahrt ihr thermisches Regime und erhält den Augenton. Bei einer signifikanten Abnahme der sekretorischen Funktion des Ziliarkörpers nimmt der Augeninnendruck ab und es kommt zu einer Atrophie des Augapfels.

Die oben beschriebene einzigartige Struktur des Gefäßnetzwerks des Ziliarkörpers ist mit negativen Eigenschaften behaftet. In weiten gewundenen Gefäßen wird der Blutfluss verlangsamt, wodurch Bedingungen für die Ansiedlung von Infektionserregern geschaffen werden. Infolgedessen können sich bei Infektionskrankheiten im Körper Entzündungen in der Iris und im Ziliarkörper entwickeln.

Der Ziliarkörper wird von Ästen des N. oculomotorius (parasympathische Nervenfasern), Ästen des N. trigeminus und sympathischen Fasern aus dem Plexus der A. carotis interna innerviert. Entzündungserscheinungen im Ziliarkörper werden von starken Schmerzen aufgrund der reichen Innervation durch die Äste des Trigeminusnervs begleitet. An der Außenfläche des Ziliarkörpers befindet sich ein Plexus aus Nervenfasern - der Ziliarknoten, von dem sich Äste zur Iris, Hornhaut und zum Ziliarmuskel erstrecken. Das anatomische Merkmal der Innervation des Ziliarmuskels ist die individuelle Versorgung jeder glatten Muskelzelle mit einem eigenen Nervenende. Dies ist in keinem anderen Muskel des menschlichen Körpers zu finden. Die Zweckmäßigkeit einer so reichen Innervation erklärt sich hauptsächlich aus der Notwendigkeit, die Ausführung komplexer zentral regulierter Funktionen sicherzustellen.

A. A. Bochkareva und O. V. Sutyagina (1967) beschrieben altersbedingte Veränderungen in der Morphologie des Ziliarkörpers, die durch intravitale intraoperative Beobachtungen untersucht wurden. Mit zunehmendem Alter des Körpers nehmen die Fortsätze des Ziliarkörpers an Höhe und Breite ab, werden dünner, dystrophische Prozesse im Epithel des Ziliarkörpers intensivieren sich, Bereiche der Depigmentierung treten auf, die eigenen Gefäße des Ziliarkörpers werden sichtbar und die Häufigkeit von Pseudoexfoliation an den Ziliarfortsätzen nimmt zu.

Funktionen des Ziliarkörpers:

Unterstützung für das Objektiv;

Teilnahme an der Beherbergungshandlung;

Produktion von Intraokularflüssigkeit;

Wärmekollektor des vorderen Augenabschnitts.

5.3 Die eigentliche Aderhaut (Choroidea)

Die Struktur und Funktionen der Aderhaut. Choroididea (von lat. Chorioidea) -

eigentliche Aderhaut, der hintere Teil des Gefäßtraktes des Auges, der sich von der Zahnlinie bis zum Sehnerv befindet.

Die Dicke der Aderhaut selbst beträgt am hinteren Augenpol 0,22–0,3 mm und nimmt zur Zahnlinie hin auf 0,1–0,15 mm ab. Die Gefäße der Aderhaut sind Äste der hinteren kurzen Ziliararterien (Augenhöhlenäste der Augenarterie), der hinteren langen Ziliararterien, die von der Zahnlinie zum Äquator verlaufen, und der vorderen Ziliararterien, die als Fortsetzung der Muskelarterien, senden Äste zum vorderen Teil der Aderhaut, wo sie mit kurzen hinteren Ziliararterien der Koryphäen anastomosieren.

Hintere kurze Ziliararterien perforieren die Sklera und dringen in den suprachoroidalen Raum um die Papille ein, der sich zwischen der Sklera und der Aderhaut befindet. Sie zerfallen in eine Vielzahl von Ästen, die die Aderhaut selbst bilden. Um den Sehnervenkopf bildet sich ein Gefäßring von Zinn-Haller. In einigen Fällen gibt es einen zusätzlichen Ast zur Makula (a. cilioretinalis), der auf der Papille oder auf der Netzhaut sichtbar ist und bei einer Embolie der zentralen Netzhautarterie eine wichtige Rolle spielt.Es werden vier Platten unterschieden die Aderhaut: supravaskulärer, vaskulärer, vaskulär-kapillarer und basaler Komplex.

Abb. 5.3.1 Aufbau der Aderhaut

1 - Suprachoroidale Schicht; 2 - Schicht aus großen Gefäßen; 3 - Schicht aus mittleren und kleinen Gefäßen; 4 - Choriokapillarschicht; 5 - Glaskörper

Teller

Die supravaskuläre Platte, 30 µm dick, ist die äußerste Schicht der Aderhaut neben der Sklera. Es wird von lockerem faserigem Bindegewebe gebildet und enthält eine große Anzahl von Pigmentzellen. Unter pathologischen Bedingungen kann der Raum zwischen den dünnen Fasern dieser Schicht mit Flüssigkeit oder Blut gefüllt sein. Ein solcher Zustand ist die Hypotonie des Auges, die oft von einer Extravasation von Flüssigkeit in den suprachoroidalen Raum begleitet wird.

Die Gefäßplatte besteht aus ineinander verschlungenen Arterien und Venen, zwischen denen sich lockeres fibröses Bindegewebe, Pigmentzellen und separate Bündel glatter Myozyten befinden. Außen befindet sich eine Schicht großer Gefäße (Hallersche Schicht), dahinter liegt eine Schicht mittlerer Gefäße (Sattlersche Schicht). Die Gefäße anastomosieren miteinander und bilden einen dichten Plexus.

Die vaskulär-kapillare Platte oder Schicht aus Choriokapillaren ist ein System ineinander verschlungener Kapillaren, die aus Gefäßen mit relativ großem Durchmesser mit Löchern in den Wänden für den Durchgang von Flüssigkeiten, Ionen und kleinen Proteinmolekülen gebildet werden. Kapillaren

Diese Schicht zeichnet sich durch ein ungleichmäßiges Kaliber und die Fähigkeit aus, bis zu 5 Erythrozyten gleichzeitig passieren zu können. Zwischen den Kapillaren befinden sich abgeflachte Fibroblasten.

Der Basalkomplex oder die Bruch-Membran ist eine sehr dünne Platte (Dicke 1-4 Mikrometer), die sich zwischen der Aderhaut und dem retinalen Pigmentepithel befindet. In dieser Platte werden drei Schichten unterschieden: die äußere Kollagenschicht mit einer Zone dünner elastischer Fasern; die innere faserige (faserige) Kollagenschicht und die Kutikulaschicht, die die Basalmembran des retinalen Pigmentepithels ist.

Mit zunehmendem Alter verdickt sich die Bruch-Membran allmählich, Lipide lagern sich darin ab und ihre Durchlässigkeit für Flüssigkeiten nimmt ab. Bei älteren Menschen finden sich oft fokale Verkalkungssegmente.

Die Aderhaut selbst hat die höchste Flüssigkeitsperfusionskapazität und ihr venöses Blut enthält viel Sauerstoff.

Die Aderhaut hat eine Reihe von anatomischen Merkmalen:

Es hat keine empfindlichen Nervenenden, daher verursachen die sich darin entwickelnden pathologischen Prozesse keine Schmerzen;

sein Gefäßsystem anastomosiert nicht mit den vorderen Ziliararterien, wodurch bei Choroiditis der vordere Teil des Auges intakt bleibt;

ein ausgedehntes Gefäßbett mit wenigen abführenden Gefäßen (4 Wirbelvenen) trägt zur Verlangsamung des Blutflusses und zur Ansiedlung von Krankheitserregern bei;

organisch assoziiert mit der Netzhaut, die bei Erkrankungen der Aderhaut in der Regel auch am pathologischen Prozess beteiligt ist;

Aufgrund des Vorhandenseins des perichoroidalen Raums schält es sich leicht von der Sklera ab. Es wird hauptsächlich aufgrund von abgehenden venösen Gefäßen, die es in der Gegend perforieren, in einer normalen Position gehalten

Äquator. Eine stabilisierende Rolle spielen auch die aus demselben Raum in die Aderhaut eindringenden Gefäße und Nerven.

Funktionen der Aderhaut selbst:

versorgt das retinale Pigmentepithel, die Photorezeptoren und die äußere plexiforme Schicht der Netzhaut mit Nährstoffen;

versorgt die Netzhaut mit Substanzen, die zur Durchführung photochemischer Transformationen des Sehpigments beitragen;

beteiligt sich an der Aufrechterhaltung des Augeninnendrucks und der Temperatur des Augapfels;

ist ein Filter für die durch Lichtabsorption entstehende thermische Energie.

6. Netzhaut Anatomie und Neurophysiologie der Netzhaut

Retina oder innere, empfindliche Membran des Auges

(Tunicainternasensoriabulbi, Netzhaut), - der periphere Teil des visuellen Analysators. Netzhautneuronen sind der sensorische Teil visuelles System, das Licht- und Farbsignale wahrnimmt.

Die Netzhaut kleidet das Innere des Augapfels aus. Funktionell ist ein großer (2/h) hinterer Teil der Netzhaut isoliert - visuell (optisch) und ein kleinerer (blinder) - ziliarer, der den Ziliarkörper und die hintere Oberfläche der Iris bis zum Pupillenrand bedeckt. Der optische Teil der Netzhaut ist eine dünne transparente Zellstruktur mit einer komplexen Struktur, die nur an der Zahnlinie und in der Nähe des Sehnervenkopfes mit dem darunter liegenden Gewebe verbunden ist. Die übrige Netzhautoberfläche liegt frei an der Aderhaut an und wird durch den Druck des Glaskörpers und dünne Verbindungen des Pigmentepithels gehalten, was für die Entstehung einer Netzhautablösung wichtig ist.

In der Netzhaut werden der äußere Pigmentanteil und der innere lichtempfindliche Nervenanteil unterschieden. Im Abschnitt der Netzhaut werden drei radial gelegene Neuronen unterschieden: das äußere ist ein Photorezeptor, das mittlere ist assoziativ und das innere ist ganglionär (Abb. 6.1). Dazwischen liegen plexiforme Schichten der Netzhaut, bestehend aus Axonen und Dendriten der entsprechenden Photorezeptoren und Neuronen zweiter und dritter Ordnung, zu denen Bipolar- und Ganglienzellen gehören. Darüber hinaus enthält die Netzhaut amakrine und horizontale Zellen, die Interneuronen genannt werden (insgesamt 10 Schichten).

Die erste Schicht des Pigmentepithels grenzt an die Membran des Brujachoroids. Pigmentzellen umgeben die Photorezeptoren mit fingerartigen Vorsprüngen, die sie voneinander trennen und die Kontaktfläche vergrößern. Im Licht wandern Pigmenteinschlüsse vom Zellkörper zu seinen Ausläufern und verhindern so die Lichtstreuung zwischen benachbarten Stäbchen oder Zapfen. Die Zellen der Pigmentschicht phagozytieren die abgestoßenen äußeren Segmente der Photorezeptoren, führen den Transport von Metaboliten, Salzen, Sauerstoff und Nährstoffen von der Aderhaut zu den Photorezeptoren und zurück durch. Sie regulieren den Elektrolythaushalt, bestimmen teilweise die bioelektrische Aktivität der Netzhaut und den antioxidativen Schutz, fördern einen festen Sitz der Netzhaut an der Aderhaut, „pumpen“ aktiv Flüssigkeit aus dem subretinalen Raum und beteiligen sich am Prozess der Narbenbildung im Fokus von Entzündungen.

Die zweite Schicht wird durch die äußeren Segmente von Photorezeptoren, Stäbchen und Zapfen gebildet. Stäbchen und Zapfen sind spezialisierte hoch differenzierte zylindrische Zellen; Sie unterscheiden die äußeren und inneren Segmente und ein komplexes präsynaptisches Ende, zu dem die Dendriten von bipolaren und horizontalen Zellen passen. Es gibt Unterschiede in der Struktur von Stäbchen und Zapfen: Das äußere Segment der Stäbchen enthält ein visuelles Pigment - Rhodopsin, Zapfen - Jodopsin, das äußere Segment der Stäbchen ist dünn

stabähnlicher Zylinder, während die Kegel ein konisches Ende haben, das kürzer und dicker ist als das der Stäbe.

Abb. 6.4. Ultramikroskopische Struktur.

Die vierte Schicht - der äußere Kern - wird von den Kernen der Photorezeptoren gebildet.

Die fünfte Schicht ist die äußere Plexiform oder das Netz (vom lateinischen Plexus).

Plexus) - nimmt eine Zwischenposition zwischen der äußeren und der inneren Kernschicht ein.

Die sechste Schicht - die innere Kernschicht - wird von den Kernen von Neuronen zweiter Ordnung (Bipolarzellen) sowie den Kernen von Amakrin-, Horizontal- und Müller-Zellen gebildet.

Die siebte Schicht - interne Plexiform - trennt die innere Kernschicht von der Schicht der Ganglienzellen und besteht aus einem Gewirr komplex verzweigter und ineinander verschlungener Prozesse von Neuronen. Sie grenzt den vaskulären inneren Teil der Netzhaut vom avaskulären äußeren Teil ab, der von der choroidalen Zirkulation von Sauerstoff und Nährstoffen abhängig ist.

Die achte Schicht wird von retinalen Ganglienzellen (Neuronen zweiter Ordnung) gebildet, ihre Dicke nimmt mit zunehmendem Abstand von der Fovea zur Peripherie merklich ab. Um die Fovea herum besteht diese Schicht aus 5 oder mehr Reihen von Ganglienzellen. In diesem Bereich hat jeder Photorezeptor eine direkte Verbindung zu den Bipolar- und Ganglienzellen.

Die neunte Schicht besteht aus Axonen von Ganglienzellen, die den Sehnerv bilden.

Die zehnte Schicht – die innere Grenzmembran – bedeckt die Oberfläche der Netzhaut von innen. Es ist die Hauptmembran, die von den Basen der Prozesse der neurogliaalen Müller-Zellen gebildet wird.

Müller-Zellen sind hochspezialisierte Riesenzellen, die alle Schichten der Netzhaut durchdringen, eine Stütz- und Isolierfunktion ausüben, den aktiven Transport von Stoffwechselprodukten auf verschiedenen Ebenen der Netzhaut durchführen und an der Erzeugung bioelektrischer Ströme beteiligt sind. Diese Zellen füllen die Lücken zwischen retinalen Neuronen vollständig aus und dienen dazu, ihre rezeptiven Oberflächen zu trennen. Interzellularräume in der Netzhaut sind sehr klein, manchmal fehlen sie.

Der Stäbchenweg enthält Stäbchen-Photorezeptoren, Bipolar- und Ganglienzellen und mehrere Arten von Amakrinzellen, die intermediäre Neuronen sind. Photorezeptoren übertragen visuelle Informationen an bipolare Zellen, die Neuronen zweiter Ordnung sind. In diesem Fall sind die Stäbchen nur mit Bipolarzellen der gleichen Kategorie in Kontakt, die unter Lichteinwirkung depolarisiert werden (die Differenz der bioelektrischen Potentiale zwischen dem Inhalt der Zelle und der Umgebung nimmt ab).

Die Zapfenbahn unterscheidet sich von der Stäbchenbahn dadurch, dass bereits in der äußeren plexiformen Schicht Zapfen ausgedehntere Verbindungen haben und Synapsen sie mit Zapfenbipolaren verschiedener Art verbinden. Einige von ihnen depolarisieren wie stäbchenförmige Bipolare und bilden einen kegelförmigen Lichtpfad mit invertierenden Synapsen, andere hyperpolarisieren und bilden einen dunklen Pfad.

Zapfen im Makulabereich kommunizieren mit hellen und dunklen Neuronen zweiter und dritter Ordnung (Bipolar- und Ganglienzellen) und bilden so Hell-Dunkel-(An-Aus)-Kanäle der Kontrastempfindlichkeit. Mit zunehmender Entfernung vom zentralen Teil der Netzhaut nimmt die Anzahl der mit einer Bipolarzelle verbundenen Photorezeptoren zu, und die Anzahl der mit einer Ganglienzelle verbundenen Bipolarzellen nimmt zu. So entsteht das rezeptive Feld des Neurons, das die Gesamtwahrnehmung mehrerer Punkte im Raum ermöglicht.

BEI Bei der Erregungsübertragung in der Kette der retinalen Neuronen spielen endogene Transmitter eine wichtige funktionelle Rolle, von denen die wichtigsten das für Stäbchen spezifische Glutamat, Aspartat und Acetylcholin sind, das als Transmitter von cholinergen Amakrinzellen bekannt ist.

Der Haupt-, Glutamat-Erregungsweg geht von Photorezeptoren zu Ganglienzellen über Bipolarzellen, und der Hemmungsweg geht von GABA (Gamma-Aminobuttersäure) und glycinergen Amakrinzellen zu Ganglienzellen. Zwei Klassen von Transmittern, erregende und hemmende, genannt Acetylcholin bzw. GABA, werden in der gleichen Art von Amakrinzellen gefunden.

BEI Amakrine Zellen der inneren plexiformen Schicht enthalten die neuroaktive Substanz der Netzhaut - Dopamin. Dopamin und Melatonin, die in Photorezeptoren synthetisiert werden, spielen eine wechselseitige Rolle bei der Beschleunigung ihrer Erneuerungsprozesse sowie bei Anpassungsprozessen im Dunkeln und im Licht.

in äußeren Schichten der Netzhaut. So werden die in der Netzhaut vorkommenden neuroaktiven Substanzen (Acetylcholin, Glutamat, GABA, Glycin, Dopamin,

Serotonin) sind Botenstoffe, deren empfindliches neurochemisches Gleichgewicht die Netzhautfunktion beeinflusst. Das Auftreten eines Ungleichgewichts zwischen Melatonin und Dopamin kann einer der Faktoren sein, die zur Entwicklung eines dystrophischen Prozesses in der Netzhaut, Retinitis pigmentosa, arzneimittelinduzierter Retinopathie führen.

Ultrastruktur von Photorezeptorzellen

Die Photorezeptorzellen oder Photorezeptoren sind Stäbchen und Zapfen. Neben gemeinsamen morphologischen Merkmalen weisen sie auch Unterschiede auf. Daher beschreiben wir ihre Struktur separat.

Der Stick ist durch eine dünne Interception in zwei Segmente unterteilt: extern und intern. Das äußere Segment ist stäbchenförmig und von einer Zellmembran umschlossen. Sie enthält über die gesamte Länge quer verlaufende Membranscheiben, die in einem Stapel übereinander liegen.

Scheiben sind stark abgeflachte membranöse Vesikel. Es gibt schmale Zwischenräume zwischen den Oberflächen jeder Scheibe und zwischen benachbarten Scheiben. Stäbchenscheiben enthalten das lichtempfindliche Sehpigment Rhodopsin.

Das äußere Segment des Stocks ist mit der inneren Interzeption verbunden, die eine modifizierte Cilia ist.

Das innere Segment besteht aus zwei Hauptteilen. Der erste neben der Interzeption enthält Mitochondrien, Polyribosomen, den Golgi-Apparat, eine kleine Anzahl von Elementen des körnigen und glatten endoplasmatischen Retikulums und Mikrotubuli. In diesem Teil des inneren Segments findet die Proteinsynthese statt.

Der innerste Teil des inneren Segments enthält einen Kern und bildet nach einer deutlichen Verengung an seinem Ende ein breites präsynaptisches Terminal, mit dem die Terminals der Dendriten von Stäbchen-Bipolar- und Horizontalzellen in Kontakt kommen.

Zapfen haben wie Stäbchen äußere und innere Segmente. Das äußere Segment der Zapfen ist konisch geformt. Es erklärt sich aus den Besonderheiten der Entwicklung der Membranscheiben des äußeren Segments. Kegelscheiben in Arbeit individuelles Leben werden nicht aktualisiert. Die früher erschienenen sind kleiner und liegen am äußeren Ende des äußeren Segments, während die später erschienenen größer sind und sich näher an seiner Basis befinden.

Die Membranen der Scheiben des äußeren Segments der Zapfen enthalten ein lichtempfindliches Sehpigment. Farbsehen Zapfen bieten drei Arten von Sehpigmenten, die entweder gelb und rot, blau oder grün empfindlich sind. Ein rotempfindliches Pigment ist hervorgehoben. Das ist Jodopsin. Dementsprechend reagieren verschiedene Zapfen auf Licht unterschiedlicher Wellenlängen, und die unterschiedlichen Farben, die wir sehen, hängen vom Verhältnis der drei Arten von stimulierten Zapfen ab.

Die Struktur des inneren Segments der Zapfen ähnelt dem gleichen Segment der Stäbchen. Das innere Ende des Kegels ist anders. Das innere Ende des Kegels enthält eine bauchige Verlängerung, die Synapsenkörper oder Kegelschaft genannt wird. Zapfenstämme enthalten nicht nur zahlreiche Synapsen mit den Dendriten bipolarer Zellen, sondern bilden auch direkte Kontakte untereinander und schaffen so die Grundlage für die Interrezeptorübertragung. Ein Teil der Beine ist durch Prozesse von Müllerschen Zellen getrennt. Diese Art von Basalprozess ist komplexer als die von Stäbchen.

Somit sind Membranscheiben das wichtigste lichtempfindliche Element von Stäbchen und Zapfen. Ihre Erneuerung in Stäbchen und Zapfen erfolgt auf unterschiedliche Weise.

Im Allgemeinen erneuern sich Stäbchen und Zapfen als spezielle Fotorezeptor-Varietät von Neuronen während des Lebens eines Menschen nicht. Im Laufe des Lebens verändert sich nicht die gesamte Sehzelle: Bei Stäbchen werden Membranscheiben und bei Zapfen wichtige Bestandteile der Scheiben ersetzt.

Der Hauptprozess der Bandscheibenbildung ist die Invagination der Zellmembran des äußeren Segments.

Bei Stäben findet dieser Prozess an der Basis des äußeren Segments statt. Die Zellmembran in diesem Bereich bildet mehrere Falten. Die entstehenden neuen Scheiben bewegen sich in Richtung des freien Endes des äußeren Segments, da sie von den neuen Scheiben, die unter ihnen entstehen, verdrängt werden. Scheiben vom Ende des äußeren Segments werden von Pigmentepithelzellen phagozytiert.

Das Protein, das der Hauptbestandteil der lichtempfindlichen Substanz ist, wird im inneren Segment des Stabs synthetisiert, passiert den Golgi-Apparat, tritt durch den Jumper in die Basis des äußeren Segments ein, wo es in die Membran des resultierenden eingeschlossen wird Scheiben. Zusammen mit der Scheibe wandert es entlang des äußeren Segments zu seinem freien Ende. In Stöcken alle

40 Minuten erscheint eine neue Festplatte.

BEI Zapfen, verläuft der Erneuerungsprozess anders. In ihnen werden Membranscheiben nicht aktualisiert. Näher an der Basis des äußeren Segments bleiben sie mit der Zellmembran verbunden (infolge ihrer Entwicklung durch Membraneinstülpung), näher am freien Ende des äußeren Segments schwimmen die Scheiben frei im Zytoplasma, wie die Scheiben von das äußere Segment der Stangen.

Das lichtempfindliche Pigmentprotein, das im inneren Segment synthetisiert wird, gelangt in das äußere Segment, ist jedoch nicht an seiner Basis lokalisiert, sondern im gesamten Segment verstreut, wo es das Protein aller Scheiben auffüllt und deren Funktionszustand aufrechterhält.

Die Funktionen der Netzhaut sind die Umwandlung von Lichtreizen in Nervenerregungen und die primäre Signalverarbeitung.

Unter dem Einfluss von Licht in der Netzhaut kommt es zu photochemischen Umwandlungen von Sehpigmenten, gefolgt von einer Blockierung von lichtabhängigen Na + - Ca2 + -Kanälen, einer Depolarisation der Plasmamembran von Photorezeptoren und einer Erzeugung des Rezeptorpotentials. All diese Komplexe

die Umwandlung von einem Lichtabsorptionssignal zum Auftreten einer Potentialdifferenz über der Plasmamembran wird als "Phototransduktion" bezeichnet. Das Rezeptorpotential breitet sich entlang des Axons aus und verursacht beim Erreichen des synaptischen Terminals die Freisetzung eines Neurotransmitters, der eine Kette bioelektrischer Aktivität aller retinalen Neuronen auslöst, die die anfängliche Verarbeitung visueller Informationen durchführen. Über den Sehnerv werden Informationen über die Außenwelt an die subkortikalen und kortikalen Sehzentren des Gehirns übermittelt.

7. Kammern des Augapfels und Intraokularflüssigkeit

Vorderkammer des Auges(Camera anterior bulbi) ist ein Raum, der von der hinteren Oberfläche der Hornhaut, der vorderen Oberfläche der Iris und dem zentralen Teil der vorderen Linsenkapsel begrenzt wird. Die Stelle, an der die Hornhaut in die Sklera und die Iris in den Ziliarkörper übergeht, wird Vorderkammerwinkel (angulusiridocornealis) genannt. In seiner Außenwand befindet sich ein Drainagesystem (für Kammerwasser) des Auges, bestehend aus einem Trabekelwerk, einem skleralen Venensinus (Schlemm-Kanal) und Sammelröhrchen (Gradienten). Die vordere Kammer kommuniziert frei mit der hinteren Kammer durch die Pupille. An dieser Stelle hat es die größte Tiefe (2,75-3,5 mm), die dann zur Peripherie hin allmählich abnimmt

Laut M. T. Aznabaev und I. S. Zaidullin (1990) beträgt die Tiefe der Vorderkammer bei neugeborenen Jungen durchschnittlich 2,24 mm, bei Mädchen - 2,30 mm, im Alter von 1 Jahr - 3,31 bzw. 3,18 mm bei Erwachsenen der Wert dieses Parameters beträgt durchschnittlich 3,53 mm. Folglich beträgt die Zunahme der Tiefe der Vorderkammer im ersten Jahr 0,98 mm und für den Rest der Augenentwicklung nur 0,28 mm.

Die quantitativen Parameter der Vorderkammer in Form von Volumen und Achstiefe nehmen bei Erwachsenen mit zunehmendem Alter ab, was sich in der folgenden Tabelle widerspiegelt.

Tabelle 5

Volumen und axiale Tiefe der Vorderkammer in Abhängigkeit vom Alter

(aus Kronfeld R., 1962)

Alter Jahre	Volumen, ml	Axiale Tiefe, mm

Hintere Augenkammer(cameraposteriorbulbi) befindet sich hinter der Iris,

das ist seine Vorderwand, und wird außen durch den Ziliarkörper, hinten durch den Glaskörper begrenzt. Der Äquator der Linse bildet die Innenwand. Der gesamte Raum der Hinterkammer ist von Bändern des Ziliargürtels durchzogen.

Normalerweise sind beide Augenkammern mit Kammerwasser gefüllt, das in seiner Zusammensetzung dem Blutplasmadialysat ähnelt. Wässrige Feuchtigkeit enthält Nährstoffe, insbesondere Glukose, Ascorbinsäure und Sauerstoff, die von Linse und Hornhaut verbraucht werden, und entfernt Stoffwechselabfallprodukte aus dem Auge – Milchsäure, Kohlendioxid, abgeblätterte Pigmente und andere Zellen.Beide Kammern des Auges enthalten 1,23 -1,32 cm3 Flüssigkeit, das sind 4 % des gesamten Augeninhalts. Das Minutenvolumen der Kammerfeuchte beträgt im Mittel 2 mm3, das Tagesvolumen 2,9 cm3. Mit anderen Worten erfolgt der vollständige Austausch der Kammerfeuchte innerhalb von 10 Stunden.

Zwischen dem Zu- und Abfluss von Intraokularflüssigkeit besteht ein Gleichgewichtsgleichgewicht. Wenn es aus irgendeinem Grund verletzt wird, führt dies zu einer Änderung des Augeninnendrucks, dessen Obergrenze normalerweise 27 mm Hg nicht überschreitet. (gemessen mit einem Maklakov-Tonometer mit einem Gewicht von 10 g). Die Hauptantriebskraft dahinter

Die Aderhaut ist die mittlere Schicht des Auges. Einerseits Aderhaut des Auges grenzt an und auf der anderen Seite neben der Sklera des Auges. Der Hauptteil der Schale wird durch Blutgefäße dargestellt, die einen bestimmten Ort haben. Außen liegen große Gefäße und erst dann kleine Gefäße (Kapillaren), die die Netzhaut begrenzen. Die Kapillaren haften nicht fest an der Netzhaut, sie sind durch eine dünne Membran (Bruch-Membran) getrennt. Diese Membran dient als Regulator von Stoffwechselvorgängen zwischen Netzhaut und Aderhaut. Die Hauptfunktion der Aderhaut besteht darin, die Ernährung der äußeren Schichten der Netzhaut aufrechtzuerhalten. Außerdem transportiert die Aderhaut Stoffwechselprodukte und Netzhäute zurück in die Blutbahn.

Die Struktur der Aderhaut des Auges

Die Aderhaut ist der größte Teil der Gefäßbahn, die auch den Ziliarkörper umfasst und. In der Länge wird er einerseits durch den Ziliarkörper und andererseits durch die Papille begrenzt. Die Versorgung der Aderhaut erfolgt über die hinteren kurzen Ziliararterien und die Wirbelvenen sind für den Blutabfluss verantwortlich. Durch Aderhaut des Auges hat keine Nervenenden, ihre Krankheiten sind asymptomatisch.

Es gibt fünf Schichten in der Struktur der Aderhaut :

- perivaskulärer Raum;

- supravaskuläre Schicht;

- Gefäßschicht;

- vaskulär - kapillar;

- Bruchsche Membran.

Perivaskulärer Raum - Dies ist der Raum, der sich zwischen der Aderhaut und der Oberfläche innerhalb der Sklera befindet. Die Verbindung zwischen den beiden Membranen wird durch Endothelplatten bereitgestellt, aber diese Verbindung ist sehr zerbrechlich und daher kann die Aderhaut zum Zeitpunkt einer Glaukomoperation abgestoßen werden.

supravaskuläre Schicht - vertreten durch Endothelplatten, elastische Fasern, Chromatophoren (Zellen mit dunklem Pigment).

Gefäßschicht - sieht aus wie eine Membran, ihre Dicke erreicht 0,4 mm, interessanterweise hängt die Dicke der Schicht von der Blutversorgung ab. Es besteht aus zwei Gefäßschichten: groß und mittel.

Gefäßkapillarschicht - Dies ist die wichtigste Schicht, die die Funktion der angrenzenden Netzhaut gewährleistet. Die Schicht besteht aus kleinen Venen und Arterien, die wiederum in kleine Kapillaren unterteilt sind, was eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Netzhaut ermöglicht.

Bruch-Membran - Dies ist eine dünne Platte (Glaskörperplatte), die fest mit der Gefäßkapillarschicht verbunden ist und an der Regulierung des Sauerstoffgehalts beteiligt ist, der in die Netzhaut gelangt, sowie Stoffwechselprodukte zurück ins Blut. Die äußere Schicht der Netzhaut ist mit der Bruchschen Membran verbunden, diese Verbindung wird durch das Pigmentepithel hergestellt.

Diagnostische Methoden zur Untersuchung von Aderhauterkrankungen

— Fluoreszenz-Hagiographie - Mit dieser Methode können Sie den Zustand der Gefäße, die Schädigung der Bruch-Membran sowie das Auftreten neuer Gefäße beurteilen.

Symptome bei Erkrankungen der Aderhaut

Mit angeborenen Veränderungen :

- Colomba der Aderhaut - das vollständige Fehlen der Aderhaut in bestimmten Bereichen

Erworbene Änderungen ;

- Dystrophie der Aderhaut;

- Entzündung der Aderhaut - Choroiditis, aber meistens Chorioretinitis;

- Lücke;

- Ablösung;

- Geschwulst.

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Die Hauptfunktion der Aderhaut besteht darin, die vier äußeren Schichten der Netzhaut, einschließlich der Ebene der Stäbchen und Zapfen, mit Nährstoffen zu versorgen. Außerdem muss sie Stoffwechselprodukte aus der Netzhaut wieder in die Blutbahn abtransportieren. Die Kapillarschicht der Aderhaut wird von der Netzhaut durch eine dünne Bruchsche Membran abgegrenzt, die die in Netzhaut und Aderhaut ablaufenden Stoffwechselvorgänge reguliert. Gleichzeitig dient der perivaskuläre Raum aufgrund seiner lockeren Struktur als Leiter der hinteren langen Ziliararterien, die an der Blutversorgung des vorderen Augenabschnittes beteiligt sind.

Die Struktur der Aderhaut

Die Aderhaut ist der größte Bereich der Gefäßbahn im Augapfel, zu dem auch die Iris gehört. Sie verläuft vom Ziliarkörper mit einem Rand an der Linea dentata bis zum Diskus selbst.

Die Gefäßmembran wird durch kurze hintere Ziliararterien mit Blut versorgt. Der Blutabfluss erfolgt durch die Wirbelvenen des Auges. Eine kleine Anzahl von Venen (eine für jeden Quadranten oder Viertel des Augapfels) sowie ein ausgeprägter Blutfluss tragen zu einer gewissen Verlangsamung des Blutflusses mit einer hohen Wahrscheinlichkeit der Entwicklung infektiöser Entzündungsprozesse aufgrund der Ansiedlung pathogener Mikroben bei hier. Die Aderhaut hat keine empfindlichen Nervenenden, deshalb kann jede ihrer Krankheiten schmerzlos verlaufen.

Die Aderhaut ist reich an dunklem Pigment, das sich in speziellen Zellen, den sogenannten Chromatophoren, befindet. Dieses Pigment ist unglaublich wichtig für das Sehen, da die Lichtstrahlen, die durch die offenen Bereiche der Iris oder Sklera eintreten, ohne es stören könnten gute Augen B. bei diffuser Beleuchtung der Netzhaut oder durch Seitenlicht. Die Pigmentmenge in dieser Schicht bestimmt auch die Farbintensität des Fundus.

Getreu ihrem Namen besteht die Aderhaut hauptsächlich aus Gefäßen. Es enthält mehrere Schichten: supravaskuläre, vaskuläre, vaskulär-kapillare, basale Schichten und perivaskulären Raum.

Der perichoroidale oder perivaskuläre Raum ist ein schmaler Spalt, der entlang der Grenze der Innenfläche der Sklera und der Gefäßplatte verläuft und von zarten Endothelplatten durchdrungen wird. Diese Platten verbinden die Wände miteinander. Schwache Verbindungen in diesem Raum zwischen der Sklera und der Aderhaut ermöglichen es jedoch, dass sich die Aderhaut leicht von der Sklera ablöst, beispielsweise während intraokularer Druckstöße, während einer Operation z. Vom hinteren zum vorderen Augenabschnitt verläuft ein Paar Blutgefäße im Perichoroidalraum - die hinteren langen Ziliararterien, die von Nervenstämmen begleitet werden.

Die supravaskuläre Platte enthält Endothelplatten, elastische Fasern und Chromatophoren - Zellen, die dunkle Pigmente enthalten. Die Anzahl der Chromatophoren in den Schichten der Aderhaut von außen nach innen nimmt merklich ab, außerdem fehlen sie in der Choriokapillarschicht vollständig. Das Vorhandensein von Chromatophoren kann zur Entwicklung oder sogar zu den aggressivsten bösartigen Tumoren führen.

Die Gefäßplatte ist eine braune Membran, deren Dicke 0,4 mm nicht überschreitet und deren Dicke vom Füllstand des Blutes abhängt. Die Aderhautplatte besteht aus zwei Schichten: außen liegende große Gefäße mit einer erheblichen Anzahl von Arterien sowie Gefäße mittleren Kalibers, unter denen Venen vorherrschen.

Die Choriokapillarschicht oder Gefäßkapillarplatte ist die wichtigste Schicht der Aderhaut, die die Funktion der darunter liegenden Netzhaut sicherstellt. Die Gefäßkapillarplatte wird aus kleinen Venen und Arterien gebildet, die sich später in mehrere Kapillaren auflösen und mehrere rote Blutkörperchen in einer Reihe passieren, wodurch mehr Sauerstoff in die Netzhaut gelangen kann. Besonders ausgeprägt ist das Netzwerk von Kapillaren, die das Funktionieren der Region sicherstellen. Die enge Beziehung zwischen Aderhaut und Netzhaut kann dazu führen, dass Entzündungsprozesse unmittelbar sowohl die Netzhaut als auch die Aderhaut betreffen.

Die Bruchsche Membran ist eine zweischichtige dünne Platte. Es verbindet sich sehr eng mit der Choriokapillarschicht an der Aderhaut, ist an der Regulierung des Sauerstoffeinstroms in die Netzhaut beteiligt und sorgt für den Abtransport von Stoffwechselprodukten zurück in den Blutkreislauf. Die Bruch-Membran ist auch mit der äußeren Schicht der Netzhaut - dem Pigmentepithel - verbunden. Bei Vorliegen einer Veranlagung oder mit zunehmendem Alter können sich Funktionsstörungen eines Komplexes von Strukturen entwickeln: der Choriokapillarschicht, der Bruchschen Membran und des Pigmentepithels, mit Beginn der altersbedingten Makuladegeneration.

Methoden zur Diagnose von Erkrankungen der Aderhaut (Aderhaut)

Fluoreszierend mit Beurteilung des Gefäßzustandes, Schädigung der Bruchmembran, Entstehung neu gebildeter Gefäße.

3-12-2012, 13:13

Gefäßmembran des Auges(Tunica vasculosa bulbi) befindet sich zwischen der äußeren Augenkapsel und der Netzhaut, daher wird sie als mittlere Schale, Gefäß- oder Uvealbahn des Auges bezeichnet. Sie besteht aus drei Teilen: der Iris, dem Ziliarkörper und der eigentlichen Aderhaut ([orioidea).

Alle komplexen Funktionen des Auges werden unter Beteiligung von durchgeführt Gefäßtrakt. Gleichzeitig spielt die Gefäßbahn des Auges eine Vermittlerrolle zwischen den Stoffwechselvorgängen im ganzen Körper und im Auge. Ein ausgedehntes Netzwerk aus breiten, dünnwandigen Gefäßen mit reicher Innervation überträgt allgemeine neurohumorale Einflüsse. Die vorderen und hinteren Abschnitte des Gefäßtraktes haben unterschiedliche Blutversorgungsquellen. Dies erklärt die Möglichkeit ihrer getrennten Beteiligung am pathologischen Prozess.

Vordere Aderhaut - Iris und Ziliarkörper

Die Struktur und Funktionen der Iris

Iris - vorderer Teil des Gefäßtraktes. Sie bestimmt die Augenfarbe, ist eine helle und trennende Blende (Abb. 14.1).

Reis. 14.1. Aufbau der Iris und des Ziliarkörpers.

Im Gegensatz zu anderen Teilen des Gefäßtraktes kommt die Iris nicht mit der äußeren Augenhülle in Kontakt. Die Iris verlässt die Sklera etwas hinter dem Limbus und befindet sich frei in der Frontalebene im vorderen Augenabschnitt. Der Raum zwischen Hornhaut und Regenbogenhaut wird als vordere Augenkammer bezeichnet. Seine Tiefe in der Mitte beträgt 3-3,5 mm.

Hinter der Iris, zwischen ihr und der Linse, befindet sich hintere Augenkammer in Form eines schmalen Spalts. Beide Kammern sind mit Intraokularflüssigkeit gefüllt und kommunizieren durch die Pupille.

Die Iris ist durch die Hornhaut sichtbar. Der Durchmesser der Iris beträgt etwa 12 mm, ihre vertikalen und horizontalen Abmessungen können sich um 0,5-0,7 mm unterscheiden. Der periphere Teil der Iris, Wurzel genannt, kann nur mit einer speziellen Methode - der Gonioskopie - gesehen werden. In der Mitte der Iris befindet sich ein rundes Loch - die Pupille (Pupille).

Die Iris besteht aus zwei Blättern. Vorderblatt der Iris ist mesodermalen Ursprungs. Seine äußere Grenzschicht ist mit Epithel bedeckt, das eine Fortsetzung des hinteren Hornhautepithels darstellt. Die Basis dieses Blattes ist das Stroma der Iris, dargestellt durch Blutgefäße. Mit der Biomikroskopie kann man auf der Oberfläche der Iris ein spitzenartiges Muster der Verflechtung von Gefäßen sehen, die eine Art Relief bilden, das für jede Person individuell ist (Abb. 14.2).

Reis. 14.2. Strukturvarianten der vorderen Oberflächenschicht der Iris.

Alle Gefäße haben eine bindegewebige Hülle. Die erhabenen Details des Spitzenmusters der Iris werden Trabekel genannt, und die Vertiefungen zwischen ihnen werden Lakunen (oder Krypten) genannt. Auch die Farbe der Iris ist individuell: von Blau, Grau, Gelbgrün bei Blondinen bis zu Dunkelbraun und fast Schwarz bei Brünetten. Farbunterschiede erklären sich durch die unterschiedliche Anzahl vielverzweigter Melanoblasten-Pigmentzellen im Stroma der Iris. Bei dunkelhäutigen Menschen ist die Anzahl dieser Zellen so groß, dass die Oberfläche der Iris nicht wie Spitze aussieht, sondern wie ein dicht gewebter Teppich. Eine solche Iris ist charakteristisch für die Bewohner der südlichen und äußersten nördlichen Breiten als Schutzfaktor vor blendenden Lichtströmen.

Konzentrisch zur Pupille verläuft die Oberfläche der Iris gezackte Linie durch Verflechtung von Blutgefäßen gebildet. Es teilt die Iris in Pupillen- und Ziliarränder (Ziliarränder). In der Ziliarzone werden Erhebungen in Form von ungleichmäßigen kreisförmigen Kontraktionsfurchen unterschieden, entlang derer sich die Iris bildet, wenn sich die Pupille ausdehnt. Die Iris ist an der äußersten Peripherie am dünnsten. Am Wurzelanfang ist daher bei einer Prellung die Ablösung der Iris möglich (Abb. 14.3).

Reis. 14.3. Ablösung der Iris an der Wurzel bei Verletzung.

Hinteres Blatt der Schwertlilie hat einen ektodermalen Ursprung, es ist eine pigmentmuskuläre Formation. Embryologisch ist es eine Fortsetzung des undifferenzierten Teils der Netzhaut. Eine dichte Pigmentschicht schützt das Auge vor übermäßigem Lichteinfall. Am Pupillenrand biegt sich das Pigmentblatt nach vorne und bildet einen Pigmentrand. Zwei Muskeln mit multidirektionaler Wirkung verengen und erweitern die Pupille und sorgen für einen dosierten Lichtfluss in die Augenhöhle. Der Schließmuskel, der die Pupille verengt, befindet sich in einem Kreis ganz am Rand der Pupille. Der Dilatator befindet sich zwischen dem Schließmuskel und der Iriswurzel. Die glatten Muskelzellen des Dilatators sind radial in einer Schicht angeordnet.

Reich Iris-Innervation erfolgt durch das vegetative Nervensystem. Der Dilatator wird vom sympathischen Nerv innerviert, und der Sphinkter wird von den parasympathischen Fasern des Ganglion ciliaris vom N. oculomotorius innerviert. Der Trigeminusnerv versorgt die Iris sensorisch.

Blutversorgung der Iris Es wird von den vorderen und zwei hinteren langen Ziliararterien durchgeführt, die an der Peripherie einen großen arteriellen Kreis bilden. Arterielle Äste sind auf die Pupille gerichtet und bilden bogenförmige Anastomosen. So entsteht ein verschlungenes Netzwerk von Gefäßen des Ziliargürtels der Iris. Radiale Äste gehen davon ab und bilden ein Kapillarnetz entlang der Pupillenkante. Die Irisvenen sammeln Blut aus dem Kapillarbett und werden vom Zentrum zur Wurzel der Iris geleitet. Die Struktur des Kreislaufnetzes ist so, dass auch bei maximaler Erweiterung der Pupille die Gefäße nicht spitzwinklig abknicken und keine Durchblutungsstörung auftritt.

Studien haben gezeigt, dass die Iris eine Informationsquelle über den Zustand der inneren Organe sein kann, von denen jedes seine eigene Repräsentationszone in der Iris hat. Je nach Zustand dieser Zonen wird eine Screening-Iridologie der Pathologie der inneren Organe durchgeführt. Die Lichtstimulation dieser Zonen ist die Grundlage der Iridotherapie.

Iris-Funktionen:

• Abschirmen des Auges vor übermäßigem Lichtfluss;
• Reflexdosierung der Lichtmenge in Abhängigkeit vom Beleuchtungsgrad der Netzhaut (Lichtöffnung);
• Trennmembran: Die Iris erfüllt zusammen mit der Linse die Funktion der Irislinsenmembran, indem sie den vorderen und den hinteren Teil des Auges trennt und den Glaskörper daran hindert, sich vorwärts zu bewegen;
• die kontraktile Funktion der Iris spielt eine positive Rolle beim Mechanismus des Abflusses von Intraokularflüssigkeit und Akkommodation;
• trophisch und thermoregulatorisch.

Schüler. Norm und Pathologie der Pupillenreaktionen

Bei Kindern im ersten Lebensjahr ist die Pupille eng (2 mm), reagiert schlecht auf Licht und dehnt sich schlecht aus. Beim sehenden Auge ändert sich die Pupillengröße unter dem Einfluss von Beleuchtungsänderungen ständig von 2 auf 8 mm. Bei Raumbedingungen mit mäßiger Beleuchtung beträgt der Pupillendurchmesser etwa 3 mm, bei Jugendlichen sind die Pupillen weiter und mit zunehmendem Alter schmaler.

Unter dem Einfluss des Tonus der beiden Muskeln der Iris Pupillengröße ändert sich: Der Schließmuskel sorgt für Pupillenkontraktion (Miosis) und der Dilatator für seine Erweiterung (Mydriasis). Ständige Bewegungen der Pupille - Exkursionen - dosieren den Lichtstrom ins Auge.

Eine Änderung des Durchmessers der Pupillenöffnung erfolgt reflektorisch:

• als Reaktion auf Reizung der Netzhaut mit Licht;
• bei klarer Sicht auf ein Objekt in unterschiedlichen Entfernungen (Akkommodation);
• mit Konvergenz (Konvergenz) und Divergenz (Divergenz) der Sehachsen;
• als Reaktion auf andere Reize.

Reflexpupillenerweiterung kann als Reaktion auf ein scharfes Schallsignal, Reizung des Vestibularapparates während der Rotation, mit unangenehmen Empfindungen im Nasopharynx auftreten. Es werden Beobachtungen beschrieben, die die Erweiterung der Pupille bei großer körperlicher Anstrengung, auch bei starkem Händedruck, bei Druck auf bestimmte Bereiche im Nacken sowie als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz an irgendeiner Stelle des Körpers bestätigen. Maximale Mydriasis (bis zu 7-9 mm) kann sowohl bei Schmerzschock als auch bei psychischer Überanstrengung (Angst, Wut, Orgasmus) beobachtet werden. Die Reaktion der Erweiterung oder Kontraktion der Pupille kann als konditionierter Reflex auf die Worte dunkel oder hell entwickelt werden.

Der Reflex des Trigeminusnervs (trigeminopupillärer Reflex) erklärt die schnell wechselnde Ausdehnung und Kontraktion der Pupille bei Berührung der Bindehaut, der Hornhaut, der Augenlidhaut und der periorbitalen Region.

Reflexbogenpupillenreaktion auf helles Licht dargestellt durch vier Links. Es geht von den Photorezeptoren der Netzhaut (I) aus, die eine Lichtstimulation erhalten haben. Das Signal wird über den Sehnerv und den Sehtrakt zum Colliculus anterior des Gehirns (II) weitergeleitet. Hier endet der efferente Teil des Pupillenreflexbogens. Von hier aus geht der Pupillenverengungsimpuls über den im Ziliarkörper des Auges befindlichen Ziliarknoten (III) zu den Nervenenden des Pupillenschließmuskels (IV). Nach 0,7-0,8 s zieht sich die Pupille zusammen. Der gesamte Reflexweg dauert ca. 1 s. Der Impuls zur Erweiterung der Pupille geht vom Spinalzentrum über das obere zervikale sympathische Ganglion zum Pupillendilatator.

Medizinische Erweiterung der Pupille tritt unter dem Einfluss von Arzneimitteln auf, die zur Gruppe der Mydriatika gehören (Adrenalin, Phenylephrin, Atropin usw.). Am stetigsten erweitert sich die Pupille mit einer 1%igen Atropinsulfatlösung. Nach einmaligem Einträufeln in gesundes Auge Mydriasis kann bis zu 1 Woche bestehen bleiben. Kurzwirksame Mydriatika (Tropicamid, Midriacil) erweitern die Pupille für 1-2 Stunden, Pupillenverengung tritt auf, wenn Miotika instilliert werden (Pilocarpin, Carbachol, Acetylcholin etc.). Bei verschiedenen Menschen ist die Schwere der Reaktion auf Miotika und Mydriatika nicht gleich und hängt vom Verhältnis des Tonus des sympathischen und parasympathischen Nervensystems sowie vom Zustand des Muskelapparates der Iris ab.

Eine Veränderung der Reaktionen der Pupille und ihrer Form kann darauf zurückzuführen sein Augenkrankheit(Iridozyklitis, Trauma, Glaukom) und tritt auch bei verschiedenen Läsionen der peripheren, mittleren und zentralen Verbindungen der Iris-Maus-Innervation auf, bei Verletzungen, Tumoren, Gefäßerkrankungen des Gehirns, oberen Halsganglions, Nervenstämmen in der Umlaufbahn, die die Kontrolle haben Pupillenreaktionen.

Nach Prellung des Augapfels kann eine posttraumatische Mydriasis als Folge einer Sphinkterlähmung oder eines Dilatatorkrampfes auftreten. Pathologische Mydriasis entwickelt sich bei verschiedenen Erkrankungen der Brust- und Bauchorgane (kardiopulmonale Pathologie, Cholezystitis, Blinddarmentzündung usw.) aufgrund einer Reizung des peripheren sympathischen Pupillenmotorwegs.

Paralyse und Parese der peripheren Verbindungen des sympathischen Nervensystems verursachen eine Miosis in Kombination mit einer Verengung der Lidspalte und Enophthalmus (Horner-Trias).

Bei Hysterie, Epilepsie, Thyreotoxikose und manchmal bei gesunden Menschen gibt es " springende Schüler". Die Weite der Pupillen ändert sich ungeachtet des Einflusses sichtbarer Faktoren in unbestimmten Intervallen und uneinheitlich in beiden Augen. In diesem Fall kann eine andere Augenpathologie fehlen.

Eine Veränderung der Pupillenreaktionen ist eines der Symptome vieler allgemeiner somatischer Syndrome.

Für den Fall, dass die Reaktion der Pupillen auf Licht, Akkommodation und Konvergenz fehlt, handelt es sich um eine paralytische Unbeweglichkeit der Pupille aufgrund der Pathologie der parasympathischen Nerven.

Bau und Funktion des Ziliarkörpers

Ciliar oder Ziliarkörper(Corpus ciliare) ist der mittlere verdickte Teil des Gefäßtraktes des Auges, der intraokulare Flüssigkeit produziert. Der Ziliarkörper unterstützt die Linse und bietet einen Akkommodationsmechanismus, außerdem ist er der thermische Kollektor des Auges.

Unter normalen Bedingungen ist der Ziliarkörper, der sich unter der Sklera in der Mitte zwischen Iris und Aderhaut befindet, nicht einsehbar: Er ist hinter der Iris verborgen (s. Abb. 14.1). Die Lage des Ziliarkörpers wird in Form eines 6-7 mm breiten Rings um die Hornhaut auf die Sklera projiziert. Dieser Ring ist außen etwas breiter als an der Nase.

Der Ziliarkörper hat eine ziemlich komplexe Struktur. Wenn Sie das Auge entlang des Äquators schneiden und von innen zum vorderen Segment schauen, ist die Innenfläche des Ziliarkörpers in Form von zwei runden dunklen Bändern deutlich sichtbar. In der Mitte, um die Linse herum, erhebt sich eine gefaltete, 2 mm breite Ziliarkrone (Corona ciliaris). Um ihn herum befindet sich ein Ziliarring oder ein flacher Teil des Ziliarkörpers mit einer Breite von 4 mm. Es geht bis zum Äquator und endet mit einer gezackten Linie. Die Projektion dieser Linie auf die Sklera befindet sich im Bereich der Befestigung der Rektusmuskeln des Auges.

Kronenring für Wimpern besteht aus 70-80 großen Prozessen, die radial zur Linse ausgerichtet sind. Makroskopisch sehen sie aus wie Zilien (Zilien), daher der Name dieses Teils des Gefäßtrakts - „Ziliar- oder Ziliarkörper.“ Die Spitzen der Prozesse sind heller als der allgemeine Hintergrund, die Höhe beträgt weniger als 1 mm. Teil des Ziliarkörpers ist nur 0,5-0,8 mm. Es ist von einem Band besetzt, das die Linse stützt, das Ziliargürtel oder Zinnband genannt wird. Es ist eine Stütze für die Linse und besteht aus den dünnsten Fäden, die von kommen die vorderen und hinteren Linsenkapseln im Bereich des Äquators und an den Prozessen des Ziliarkörpers befestigt. Die Hauptfortsätze der Ziliarfortsätze sind jedoch nur ein Teil der Befestigungszone des Ziliargürtels, während das Hauptfasernetz zwischen den Prozessen verläuft und ist im gesamten Ziliarkörper einschließlich seines flachen Teils fixiert.

Die Feinstruktur des Ziliarkörpers wird meist an einem Meridionalschnitt untersucht, der den Übergang der Iris zum Ziliarkörper zeigt, der die Form eines Dreiecks hat. Die breite Basis dieses Dreiecks befindet sich vorne und stellt den Prozessteil des Ziliarkörpers dar, und die schmale Oberseite ist sein flacher Teil, der in den hinteren Teil des Gefäßtrakts übergeht. Wie in der Iris sind im Ziliarkörper die äußere vaskulär-muskuläre Schicht, die mesodermalen Ursprungs ist, und die innere Netzhaut- oder neuroektodermale Schicht isoliert.

Äußere mesodermale Schicht besteht aus vier Teilen:

• suprachoroidea. Dies ist der Kapillarraum zwischen der Sklera und der Aderhaut. Es kann sich aufgrund der Ansammlung von Blut oder ödematöser Flüssigkeit in der Augenpathologie ausdehnen;
• Akkommodations- oder Ziliarmuskel. Es nimmt ein beträchtliches Volumen ein und verleiht dem Ziliarkörper eine charakteristische dreieckige Form;
• Gefäßschicht mit Ziliarfortsätzen;
• elastische Bruchsche Membran.

Innere Netzhautschicht ist eine Fortsetzung der optisch inaktiven Netzhaut, reduziert auf zwei Epithelschichten - außen pigmentiert und innen nicht pigmentiert), bedeckt mit einer Grenzmembran.

Für das Verständnis der Funktionen des Ziliarkörpers ist der Aufbau der muskulären und vaskulären Anteile der äußeren mesodermalen Schicht von besonderer Bedeutung.

Akkommodationsmuskel befindet sich im vorderen Teil des Ziliarkörpers. Es umfasst drei Hauptteile glatter Muskelfasern: meridional, radial und kreisförmig. Meridionalfasern (Brücke-Muskel) grenzen an die Sklera an und heften sich an ihr im inneren Teil des Limbus an. Wenn sich der Muskel zusammenzieht, bewegt sich der Ziliarkörper nach vorne. Die radialen Fasern (Muskel Ivanov) fächern sich vom Skleralsporn zu den Ziliarfortsätzen auf und erreichen den flachen Teil des Ziliarkörpers. Dünne Bündel ringförmiger Muskelfasern (Muller-Muskel) befinden sich im oberen Teil des Muskeldreiecks, bilden einen geschlossenen Ring und wirken während der Kontraktion als Schließmuskel.

Der Mechanismus der Kontraktion und Entspannung des Muskelapparates liegt der Akkommodationsfunktion des Ziliarkörpers zugrunde. Mit der Kontraktion aller Teile der multidirektionalen Muskeln tritt der Effekt einer allgemeinen Abnahme der Länge des Akkommodationsmuskels entlang des Meridians (er wird nach vorne gezogen) und einer Zunahme seiner Breite in Richtung der Linse auf. Das Ziliarband verengt sich um die Linse herum und nähert sich ihr. Das Zinnband ist entspannt. Die Linse neigt aufgrund ihrer Elastizität dazu, die scheibenförmige Form in eine sphärische zu ändern, was zu einer Erhöhung ihrer Brechung führt.
Der vaskuläre Teil des Ziliarkörpers befindet sich medial von der Muskelschicht und wird aus dem großen arteriellen Kreis der Iris gebildet, der sich an seiner Wurzel befindet. Es wird durch eine dichte Verflechtung von Blutgefäßen dargestellt. Blut transportiert nicht nur Nährstoffe, sondern auch Wärme. Im vorderen, zur äußeren Kühlung geöffneten Segment des Augapfels dienen der Ziliarkörper und die Iris als Wärmesammler.

Die Ziliarfortsätze sind mit Gefäßen gefüllt. Dies sind ungewöhnlich weite Kapillaren: Wenn Erythrozyten die Kapillaren der Netzhaut nur durch Formänderung passieren, passen bis zu 4-5 Erythrozyten in das Lumen der Kapillaren der Ziliarfortsätze. Gefäße befinden sich direkt unter der Epithelschicht. Diese Struktur des mittleren Teils der Gefäßbahn des Auges bietet die Funktion der Sekretion von Intraokularflüssigkeit, das ein Ultrafiltrat von Blutplasma ist. Die intraokulare Flüssigkeit schafft die notwendigen Bedingungen für das Funktionieren aller intraokularen Gewebe, versorgt avaskuläre Formationen (Hornhaut, Linse, Glaskörper) mit Nährstoffen, hält ihr thermisches Regime aufrecht und hält den Augentonus aufrecht. Bei einer signifikanten Abnahme der sekretorischen Funktion des Ziliarkörpers nimmt der Augeninnendruck ab und es kommt zu einer Atrophie des Augapfels.

Die oben beschriebene einzigartige Struktur des Gefäßnetzwerks des Ziliarkörpers ist mit negativen Eigenschaften behaftet. In weiten gewundenen Gefäßen wird der Blutfluss verlangsamt, wodurch Bedingungen für die Ansiedlung von Infektionserregern geschaffen werden. Infolgedessen können sich bei Infektionskrankheiten im Körper Entzündungen in der Iris und im Ziliarkörper entwickeln.

Der Ziliarkörper ist innerviertÄste des N. oculomotorius (parasympathische Nervenfasern), Äste des N. trigeminus und sympathische Fasern aus dem Plexus der A. carotis interna. Entzündungserscheinungen im Ziliarkörper werden von starken Schmerzen aufgrund der reichen Innervation durch die Äste des Trigeminusnervs begleitet. An der Außenfläche des Ziliarkörpers befindet sich ein Plexus aus Nervenfasern - der Ziliarknoten, von dem sich Äste zur Iris, Hornhaut und zum Ziliarmuskel erstrecken. Das anatomische Merkmal der Innervation des Ziliarmuskels ist die individuelle Versorgung jeder glatten Muskelzelle mit einem eigenen Nervenende. Dies ist in keinem anderen Muskel des menschlichen Körpers zu finden. Die Zweckmäßigkeit einer so reichen Innervation erklärt sich hauptsächlich aus der Notwendigkeit, die Ausführung komplexer zentral regulierter Funktionen sicherzustellen.

Funktionen des Ziliarkörpers:

• Unterstützung für das Objektiv;
• Teilnahme an der Beherbergungshandlung;
• Produktion von Intraokularflüssigkeit;
• Wärmekollektor des vorderen Augenabschnitts.

Anomalien in der Entwicklung des vorderen Gefäßtraktes

Höchstens frühe Stufen Entwicklung des Sehorgans bilden kann Missbildungen der Iris, aufgrund des Nichtverschlusses des vorderen Endes des Schlitzes der Augenmuschel, der sich durch einen Irisdefekt manifestiert - angeborenes Iriskolobom. Dieser Defekt kann mit einem Kolobom des Ziliarkörpers und der Aderhaut selbst kombiniert werden. Der Schlitz der Augenmuschel schließt in den meisten Fällen von unten, sodass das Iriskolobom häufiger in den unteren Abschnitten gebildet wird. Die Funktion des Schließmuskels der Regenbogenhaut bleibt erhalten. Iriskolobom kann chirurgisch beseitigt werden: An den Rändern des Defekts werden zwei dünne Einzelknopfnähte angebracht, die Operation führt zu einer Steigerung der Sehschärfe und ermöglicht gleichzeitig die Beseitigung des kosmetischen Defekts.

Bei angeborenen Kolobomen der Iris und des Ziliarkörpers kann die Fixierung der Linse durch das Fehlen eines Teils des Bandapparates gestört sein. Linsenastigmatismus entwickelt sich im Laufe der Jahre. Auch das Beherbergungsgesetz wird verletzt.

Polykorie - das Vorhandensein mehrerer Pupillen in der Iris. Echte Polykorie ist ein Zustand, wenn mehr als eine Pupille in der Iris mit einer erhaltenen Lichtreaktion vorhanden ist. Falsche Polykorie ist eine sanduhrförmige Pupille, da die Überreste der embryonalen Pupillenmembran die diametral gelegenen Ränder der Pupille verbinden.

angeborene Aniridie - Fehlen der Iris (Abb. 14.5).

Reis. 14.5. Angeborene Aniridie. a - vor der Operation; b - künstliche Iris

Bei näherer Betrachtung findet man manchmal kleine Fragmente der Iriswurzel. Diese Pathologie kann mit anderen Fehlbildungen kombiniert werden - Mikrophthalmus, Linsensubluxation, Nystagmus. Es wird von Amblyopie, Hypermetropie und manchmal sekundärem Glaukom begleitet. Aniridie kann auch erworben werden: Durch einen starken Schlag kann sich die Iris an der Wurzel vollständig lösen (Abb. 14.6).

Reis. 14.6. Posttraumatische Aniridie. a - vor der Operation: ein Fragment der blauen Iris um 8 Uhr, ein grauer Star, eine Narbe in der Hornhaut, b - dasselbe Auge mit einem Block aus künstlicher Iris und Linse.

Aniridie wird immer von einer Abnahme der Sehschärfe begleitet. Patienten sind gezwungen, das Auge jahrhundertelang vor dem übermäßigen Lichteinfall zu schützen. Dieser Defekt wurde in den letzten Jahren erfolgreich mit Hilfe einer künstlichen Iris aus einem farbigen Hydrogel behoben, in deren Zentrum sich ein Loch von 3 mm Durchmesser befindet, das die Pupille imitiert. Bei einseitiger Aniridie wird die Farbe der künstlichen Iris entsprechend der Farbe eines gesunden Auges gewählt.

Einsetzen der Irisprothese Dies ist eine große Bauchoperation. Zum Nähen der Prothese ist ein transskleraler chirurgischer Zugang in diametral gelegenen Teilen des Limbus erforderlich. Wenn die Aniridie mit einem grauen Star kombiniert wird, wird sie entfernt und eine Prothese eingesetzt, die gleichzeitig Iris und Linse ersetzt.

Erkrankungen der Iris und des Ziliarkörpers

Entzündliche Erkrankungen - Iridozyklitis

Der Entzündungsprozess im vorderen Gefäßtrakt kann von der Regenbogenhaut (Iritis) oder vom Ziliarkörper (Zyklitis) ausgehen. Aufgrund der gemeinsamen Blutversorgung und Innervation dieser Abteilungen geht die Krankheit von der Iris auf den Ziliarkörper über und umgekehrt - es entwickelt sich eine Iridozyklitis.

Das dichte Netz weiter Gefäße der Aderhaut mit langsamer Durchblutung ist praktisch ein Sumpf für Mikroorganismen, Toxine und Immunkomplexe. Jede Infektion, die sich im Körper entwickelt hat, kann eine Iridozyklitis verursachen. Der schwerste Verlauf ist durch entzündliche Prozesse viraler und pilzlicher Natur gekennzeichnet. Oft ist die Ursache einer Entzündung ein Infektionsherd in den Zähnen, Mandeln, Nasennebenhöhlen, Gallenblase etc.

Endogene Iridozyklitis . Entsprechend der ätiopathogenetischen Grundlage werden sie in infektiöse, infektiös-allergische, allergische, nicht-infektiöse, autoimmune und sich unter anderen pathologischen Zuständen des Körpers entwickelnde, einschließlich Stoffwechselstörungen, unterteilt.

Infektiös-allergische Iridozyklitis treten vor dem Hintergrund einer chronischen Sensibilisierung des Körpers gegenüber einer inneren bakteriellen Infektion oder bakteriellen Toxinen auf. Häufiger entwickelt sich eine infektiös-allergische Iridozyklitis bei Patienten mit Stoffwechselstörungen bei Fettleibigkeit, Diabetes, Nieren- und Leberinsuffizienz und vegetativ-vaskulärer Dystonie.

Allergische nicht infektiöse Iridozyklitis können bei Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien nach Bluttransfusionen, der Einführung von Seren und Impfungen auftreten.

Autoimmunentzündungen entwickeln sich vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen des Körpers: Rheuma, rheumatoide Arthritis, chronische Polyarthritis im Kindesalter (Morbus Still) usw.

Iridozyklitis kann sich als Symptome einer komplexen syndromalen Pathologie manifestieren: ophthalmostomatogenital - Morbus Behcet, ophthalmourethrosynovial - Morbus Reiter, Neurodermatouveitis - Morbus Vogt - Koyanagi - Harada usw.

Exogene Iridozyklitis . Durch exogene Einflüsse können die Ursachen für die Entwicklung einer Iridozyklitis Quetschungen, Verbrennungen und Verletzungen sein, die häufig mit der Einführung einer Infektion einhergehen.

Je nach klinischem Entzündungsbild werden seröse, exsudative, fibrinöse, eitrige und hämorrhagische Iridozyklitis unterschieden, je nach Art des Verlaufs - akut und chronisch, je nach morphologischem Bild - fokal (granulomatös) und diffus (nicht granulomatös) Formen der Entzündung. Das fokale Entzündungsmuster ist charakteristisch für hämatogene metastatische Infektionen.

Das morphologische Substrat des Entzündungsschwerpunkts bei granulomatöser Iridozyklitis wird durch eine große Anzahl von Leukozyten repräsentiert, es gibt auch mononukleäre Phagozyten, Epithelioid, Riesenzellen und eine Nekrosezone. Aus einem solchen Fokus kann pathogene Flora isoliert werden.

Infektiös-allergische und toxisch-allergische Iridozyklitis treten in Form einer diffusen Entzündung auf. In diesem Fall kann sich die primäre Läsion des Auges außerhalb des Gefäßtrakts befinden und sich in der Netzhaut oder im Sehnerv befinden, von wo aus sich der Prozess auf den vorderen Gefäßtrakt ausbreitet. In Fällen, in denen die toxisch-allergische Läsion des Gefäßtraktes primär ist, hat sie nie den Charakter eines echten entzündlichen Granuloms, sondern tritt plötzlich auf und entwickelt sich schnell als hyperergische Entzündung.

Hauptmanifestationen- Verletzung der Mikrozirkulation mit der Bildung von fibrinoiden Schwellungen der Gefäßwand. Ödeme, fibrinöse Exsudation der Iris und des Ziliarkörpers, plasmatische lymphoide oder polynukleäre Infiltration werden im Fokus der hyperergischen Reaktion festgestellt.

Akute Iridozyklitis . Die Krankheit beginnt plötzlich. Die ersten subjektiven Symptome sind ein stechender Schmerz im Auge, der in die entsprechende Kopfhälfte ausstrahlt, und ein Schmerz, der auftritt, wenn der Augapfel in der Projektionszone des Ziliarkörpers berührt wird. Das unerträgliche Schmerzsyndrom ist auf eine reichlich empfindliche Innervation zurückzuführen. Nachts verstärkt sich der Schmerz aufgrund von Blutstau und Kompression der Nervenenden, zusätzlich nimmt nachts der Einfluss des parasympathischen Nervensystems zu. Wenn die Krankheit mit Iritis beginnt, wird der Schmerz nur beim Berühren des Augapfels festgestellt. Nach der Zugabe von Zyklitis nehmen die Schmerzen deutlich zu. Der Patient klagt auch über Photophobie, Tränenfluss und Schwierigkeiten beim Öffnen der Augen. Diese Hornhauttrias von Symptomen (Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus) tritt aufgrund der Tatsache auf, dass die Fülle von Gefäßen im Becken des großen arteriellen Kreises der Iris auf die Gefäße des um die Hornhaut gewundenen Randnetzwerks übertragen wird, da dies der Fall ist Anastomosen.

Eine objektive Untersuchung achtet auf eine leichte Schwellung der Augenlider. Es nimmt aufgrund von Photophobie und Blepharospasmus zu. Eines der wichtigsten und sehr charakteristischen Anzeichen einer Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers (wie auch der Hornhaut). Perikorneale Gefäßinjektion. Sie ist bereits äußerlich in Form eines rosa-zyanotischen Rings um den Limbus sichtbar: Durch eine dünne Skleraschicht schimmern hyperämische Gefäße des Randschleifennetzes der Hornhaut. Bei anhaltenden Entzündungsprozessen erhält diese Krone einen violetten Farbton. Die Iris ist ödematös, verdickt, durch eine erhöhte Blutversorgung der radial verlaufenden Gefäße werden sie gerader und länger, so dass sich die Pupille verengt und inaktiv wird. Im Vergleich zu einem gesunden Auge können Sie eine Veränderung der Farbe der Vollblutiris feststellen. Die entzündeten gestreckten Wände der Gefäße lassen die geformten Elemente des Blutes durch, bei deren Zerstörung die Iris grüne Schattierungen annimmt.

Bei entzündeten Fortsätzen des Ciliarkörpers erhöhte Porosität dünnwandiger Kapillaren. Die Zusammensetzung der produzierten Flüssigkeit ändert sich: Protein, Blutzellen und abgeschuppte Epithelzellen erscheinen darin. Bei einer leichten Verletzung der Gefäßpermeabilität überwiegt Albumin im Exsudat, bei signifikanten Veränderungen passieren große Proteinmoleküle - Globulin und Fibrin - die Kapillarwände. Im Lichtschnitt der Spaltlampe ist die Feuchtigkeit der Vorderkammer durch die Lichtreflexion einer Suspension aus schwebenden Proteinflocken opaleszierend. Bei seröser Entzündung sind sie sehr klein, kaum unterscheidbar, bei exsudativer Suspension sind sie dick. Der fibrinöse Prozess ist durch einen weniger akuten Verlauf und die Produktion einer klebrigen Proteinsubstanz gekennzeichnet. Fusionen der Iris mit der Vorderfläche der Linse werden leicht gebildet. Dies wird durch die eingeschränkte Beweglichkeit der engen Pupille und den engen Kontakt der verdickten Iris mit der Linse erleichtert. Es kann sich eine vollständige Verschmelzung der Pupille in einem Kreis bilden, und danach verschließt das fibrinöse Exsudat auch das Lumen der Pupille. In diesem Fall hat die in der hinteren Augenkammer produzierte intraokulare Flüssigkeit keinen Abfluss in die vordere Augenkammer, was zur Folge hat Iris-Bombardierung- Ausbeulen es anterior und starken Anstieg Augeninnendruck (Abb. 14.7).

Reis. 14.7. Bombardierung der Iris, Infektion der Pupille.

Verwachsungen des Pupillenrandes der Iris mit der Linse werden als hintere Synechien bezeichnet. Sie werden nicht nur bei fibrinös-plastischer Iridozyklitis gebildet, bei anderen Entzündungsformen sind sie jedoch selten kreisförmig. Wenn sich eine lokale Epithelfusion gebildet hat, dann löst sie sich, wenn sich die Pupille erweitert. Alte, grobe Stroma-Synechien lösen sich nicht mehr und verändern die Form der Pupille. Die Reaktion der Pupille in unveränderten Bereichen kann normal sein.

Mit eitriger Entzündung Exsudat hat einen gelblich-grünen Farbton. Es kann sich aufgrund der Sedimentation von Leukozyten und Proteinfraktionen ablösen und ein Sediment mit einer horizontalen Ebene am Boden der Vorderkammer bilden - Hypopyon. Wenn Blut in die Feuchtigkeit der Vorderkammer eintritt, setzen sich auch die gebildeten Elemente des Blutes auf dem Boden der Vorderkammer ab und bilden ein Hyphema.

Bei jeder Form von Entzündungsreaktion setzt sich eine Proteinsuspension aus der Augenflüssigkeit auf allen Geweben des Auges ab und „zeigt“ die Symptome einer Iridozyklitis an. Wenn sich zelluläre Elemente und winzige Pigmentkrümel, die mit Fibrin verklebt sind, auf der Rückseite der Hornhaut absetzen, werden sie aufgerufen ausfällt(Abb. 14.8).

Reis. 14.8. Präzipitate auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut.

Dies ist eines der charakteristischen Symptome der Iridozyklitis. Niederschläge können farblos sein, aber manchmal haben sie einen gelblichen oder grauen Farbton. In der Anfangsphase der Krankheit haben sie eine abgerundete Form und klare Grenzen, während der Resorptionszeit erhalten sie ungleichmäßige, wie aufgetaute Ränder. Präzipitate befinden sich normalerweise in der unteren Hälfte der Hornhaut, wobei sich größere tiefer absetzen als kleinere. Exsudative Überzüge auf der Oberfläche der Iris verwischen ihr Muster, die Lücken werden weniger tief. Die Proteinsuspension setzt sich sowohl auf der Linsenoberfläche als auch auf den Fasern des Glaskörpers ab, wodurch die Sehschärfe deutlich abnehmen kann. Die Anzahl der Überlagerungen hängt von der Ätiologie und Schwere des Entzündungsprozesses ab. Jede, auch kleine, Aufhängung Glaskörper schwer aufzulösen. Bei der fibrinös-plastischen Iridozyklitis verkleben kleine Exsudatflocken die Fasern des Glaskörpers zu groben Verankerungen, die im zentralen Bereich die Sehschärfe reduzieren. Peripher gelegene Verankerungen führen manchmal zur Ausbildung einer Netzhautablösung.

Augeninnendruck im Anfangsstadium der Erkrankung kann es aufgrund einer Hyperproduktion von Intraokularflüssigkeit bei erhöhter Blutfüllung der Gefäße der Ziliarfortsätze und einer Abnahme der Abflussrate einer viskoseren Flüssigkeit zunehmen. Nach einem langwierigen Entzündungsprozess wird die Hypertonie häufig durch eine Hypotonie aufgrund einer teilweisen Adhäsion und Atrophie der Ziliarfortsätze ersetzt. Dies ist ein gewaltiges Symptom, da sich unter Hypotonie-Bedingungen Stoffwechselprozesse im Gewebe des Auges verlangsamen, die Funktionen des Auges abnehmen, wodurch eine Subatrophie des Augapfels droht.

Wenn die richtige Behandlung rechtzeitig begonnen wird, kann die Iridozyklitis in 10-15 Tagen gestoppt werden, in hartnäckigen Fällen kann die Behandlung jedoch länger dauern - bis zu 6 Wochen. In den meisten Fällen bleiben keine Spuren der Krankheit im Auge: Die Präzipitate lösen sich auf, der Augeninnendruck normalisiert sich und die Sehschärfe wird wiederhergestellt.

Eine akute Iridozyklitis muss von einem akuten Glaukomanfall unterschieden werden (Tab. 14.1).

Tabelle 14.1. Differentialdiagnose der akuten Iridozyklitis und des akuten Glaukomanfalls

Merkmale einiger Formen der akuten Iridozyklitis. Influenza-Iridozyklitis entwickelt sich normalerweise während einer Influenza-Epidemie. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von akuten Augenschmerzen, dann treten schnell alle charakteristischen Symptome auf. In jeder Jahreszeit hat der Krankheitsverlauf seine eigenen Merkmale, die sich hauptsächlich in der Art der exsudativen Reaktion, dem Vorhandensein oder Fehlen einer hämorrhagischen Komponente und der Dauer der Krankheit manifestieren. In den meisten Fällen ist das Ergebnis bei rechtzeitiger Behandlung günstig. Es gibt keine Spuren der Krankheit im Auge.

Rheumatische Iridozyklitis verläuft in akuter Form, ist durch wiederkehrende Schübe gekennzeichnet, begleitet Gelenkrheumatismusanfälle. Beide Augen können gleichzeitig oder abwechselnd betroffen sein.

Im Krankheitsbild Aufmerksamkeit wird auf die helle perikorneale Injektion von Gefäßen gelenkt, eine große Anzahl kleiner Lichtniederschläge auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, Opaleszenz der Feuchtigkeit der Vorderkammer, die Iris ist träge, ödematös, die Pupille ist verengt. Leicht gebildete oberflächliche epitheliale hintere Synechien. Die Natur des Exsudats ist serös, eine kleine Menge Fibrin wird freigesetzt, daher bilden sich keine starken Adhäsionen der Pupille. Synechia ist leicht zerrissen. Die Dauer des Entzündungsprozesses beträgt 3-6 Wochen. Das Ergebnis ist in der Regel günstig. Nach häufigen Schüben nimmt jedoch die Schwere der Anzeichen einer Irisatrophie allmählich zu, die Pupillenreaktion wird träge, es bilden sich zunächst marginale und dann flächige Verklebungen der Iris mit der Linse, die Anzahl der verdickten Fasern im Glaskörper nimmt zu und visuell die Schärfe nimmt ab.

Chronische Iridozyklitis . Die tuberkulöse Iridozyklitis ist durch einen rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet. Die Aktivierung der Grunderkrankung führt in der Regel zu Exazerbationen. Der Entzündungsprozess beginnt träge. Schmerzsyndrom und Hyperämie des Augapfels sind mild. Die ersten subjektiven Symptome sind eine Abnahme der Sehschärfe und das Auftreten schwebender "Fliegen" vor den Augen. Bei der Untersuchung finden sich mehrere große "Talg"-Präzipitate auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, neu gebildete Gefäße der Iris, Opaleszenz der Feuchtigkeit der Vorderkammer, Trübungen im Glaskörper. Die tuberkulöse Iridozyklitis ist durch das Auftreten von gelblich-grauen oder rosafarbenen entzündlichen Tuberkeln (Granulomen) entlang des Pupillenrandes der Iris gekennzeichnet, denen sich neu gebildete Gefäße nähern. Dies sind metastatische Infektionsherde - echte Tuberkel. Mycobacterium tuberculosis kann sowohl im primären als auch im postprimären Stadium der Tuberkulose eingeschleppt werden. Tuberkel in der Iris können mehrere Monate und sogar mehrere Jahre bestehen, ihre Größe und Anzahl nehmen allmählich zu. Der Prozess kann sich auf die Sklera und Hornhaut bewegen.

Zusätzlich zu echten tuberkulösen Infiltraten treten periodisch am Rand der Pupille auf und verschwinden schnell "fliegende" kleine Geschütze baumwollflocken ähneln, oberflächlich gelegen. Dies sind eigentümliche Niederschläge, die sich am äußersten Rand eines trägen, sitzenden Schülers absetzen. Charakteristisch für die chronische Iridozyklitis ist die Bildung von groben Synechien. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf kommt es zur vollständigen Verschmelzung und Infektion der Pupille. Synechia kann planar sein. Sie führen zu völliger Immobilität und Atrophie der Iris. Neu gebildete Gefäße gehen in solchen Fällen von der Iris an die Oberfläche der überwucherten Pupille. Derzeit ist diese Form der Krankheit selten.

Diffuse Form der tuberkulösen Iridozyklitis verläuft ohne Tuberkelbildung in Form eines anhaltenden, oft verschlimmerten plastischen Prozesses mit charakteristischen "fettigen" Niederschlägen und Kanonen am Rand der Pupille.

Eine genaue ätiologische Diagnose einer tuberkulösen Iridozyklitis ist schwierig. Aktive Lungentuberkulose ist äußerst selten mit metastasierter Augentuberkulose assoziiert. Die Diagnose sollte gemeinsam von einem Phthisiater und einem Augenarzt unter Berücksichtigung der Ergebnisse von Hauttuberkulintests, des Immunitätszustands, der Art des Verlaufs der Allgemeinerkrankung und der Merkmale der Augensymptome durchgeführt werden.

Brucella-Iridozyklitis tritt meist in Form einer chronischen Entzündung ohne auf starke Schmerzen, mit schwacher perikornealer Gefäßinjektion und schweren allergischen Reaktionen. Im Krankheitsbild sind alle Symptome einer Iridozyklitis vorhanden, entwickeln sich aber zunächst unmerklich und der Patient sucht erst dann einen Arzt auf, wenn er eine Sehschwäche am betroffenen Auge feststellt. Zu diesem Zeitpunkt besteht bereits eine Verschmelzung der Pupille mit der Linse. Die Krankheit kann bilateral sein. Rückfälle treten über mehrere Jahre auf.

Für die richtige Diagnosestellung sind anamnestische Daten zum Kontakt mit Tieren und tierischen Produkten in der Vergangenheit oder aktuell, Hinweise auf eine frühere Arthritis, Orchitis und Spondylitis sehr wichtig. Die Ergebnisse von Laboruntersuchungen sind von primärer Bedeutung - positive Reaktionen von Wright, Huddleson. Bei latenten Formen der Krankheit wird empfohlen, den Coombs-Test durchzuführen.

Herpetische Iridozyklitis - eine der schwersten entzündlichen Erkrankungen der Iris und des Ziliarkörpers. Es hat kein charakteristisches Krankheitsbild, was in manchen Fällen die Diagnose erschwert. Der Prozess kann akut mit dem Einsetzen starker Schmerzen, starker Photophobie, heller Perikornealinjektion von Blutgefäßen beginnen und dann wird der Verlauf träge und anhaltend. Eine exsudative Reaktion ist häufiger seröser Art, kann aber auch fibrinös sein. Iridozyklitis herpetischer Natur ist gekennzeichnet durch eine große Anzahl großer Präzipitate, die miteinander verschmelzen, Schwellungen der Iris und der Hornhaut, das Auftreten von Hyphemen und eine Abnahme der Empfindlichkeit der Hornhaut. Mit Übergang des Entzündungsprozesses auf die Hornhaut verschlechtert sich die Prognose deutlich - es kommt zu einer Keratoiridozyklitis (Uveokeratitis). Die Dauer eines solchen Entzündungsprozesses, der den gesamten vorderen Teil des Auges erfasst, ist nicht mehr auf mehrere Wochen begrenzt, manchmal zieht er sich über viele Monate hin. Wenn konservative Maßnahmen unwirksam sind, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt - Exzision einer schmelzenden Hornhaut, die eine große Anzahl von Viren enthält, und therapeutische Transplantation eines Spendertransplantats.

Grundprinzipien der Behandlung der Iridozyklitis. Abhängig von der Ätiologie des Entzündungsprozesses wird eine allgemeine und lokale Behandlung durchgeführt.

Bei der ersten Untersuchung des Patienten ist es nicht immer möglich, die Ursache der Iridozyklitis festzustellen. Die Ätiologie des Prozesses kann in den folgenden Tagen festgestellt werden, und manchmal bleibt sie unbekannt, aber der Patient benötigt Notfallhilfe: Eine Verzögerung bei der Verschreibung der Behandlung auch nur um 1-2 Stunden kann die Situation ernsthaft erschweren. Die vordere und hintere Augenkammer haben ein kleines Volumen, und 1-2 Tropfen Exsudat oder Eiter können sie füllen, den Flüssigkeitsaustausch im Auge lähmen, die Pupille und die Linse verkleben.

Bei Entzündungen der Iris und des Ziliarkörpers jeglicher Art Erste Hilfe zielt darauf ab, die Pupillenerweiterung zu maximieren, mit dem Sie mehrere Probleme gleichzeitig lösen können. Erstens, wenn sich die Pupille erweitert, ziehen sich die Gefäße der Iris zusammen, daher nimmt die Exsudatbildung ab und gleichzeitig wird die Akkommodation gelähmt, die Pupille wird unbeweglich, wodurch das betroffene Organ Ruhe erhält. Zweitens wird die Pupille vom konvexsten zentralen Teil der Linse zurückgezogen, was die Bildung von hinteren Synechien verhindert und die Möglichkeit bietet, bestehende Adhäsionen zu lösen. Drittens öffnet eine weite Pupille dem in der Hinterkammer angesammelten Exsudat einen Ausgang zur Vorderkammer und verhindert so ein Verkleben der Ziliarkörperfortsätze sowie die Ausbreitung von Exsudat in den hinteren Augenabschnitt.

Zur Erweiterung der Pupille wird 3-6 mal täglich eine 1% ige Atropinsulfatlösung eingeträufelt. Bei Entzündungen ist die Wirkdauer von Mydriatika um ein Vielfaches kürzer als bei einem gesunden Auge. Wenn bei der ersten Untersuchung bereits Synechien gefunden werden, werden andere Mydriatika zu Atropin hinzugefügt, zum Beispiel eine Lösung von Adrenalin 1: 1000, eine Lösung von Midriacil. Um den Effekt zu verstärken, wird hinter das Augenlid ein schmaler, mit Mydriatika getränkter Wattestreifen gelegt. In einigen Fällen können Sie einen Kristall aus trockenem Atropin hinter das Augenlid legen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente in Form von Tropfen (Naklof, Diklof, Indomethacin) verstärken die Wirkung von Mydriatika. Die Anzahl der kombinierten Mydriatika und Instillationen wird jeweils individuell festgelegt.

Nächste Erste-Hilfe-Maßnahme- subkonjunktivale Injektion von Steroidarzneimitteln (0,5 ml Dexamethason). Bei eitrigen Entzündungen unter der Bindehaut und intramuskulär wird ein Breitbandantibiotikum verabreicht. Um Schmerzen zu beseitigen, werden Analgetika, pterygopalatine-orbitale Novocain-Blockaden verschrieben.

Nach Klärung der Ätiologie der Iridozyklitis werden die identifizierten Infektionsherde saniert, ein allgemeines Behandlungsschema entwickelt, das Mittel verschreibt, die auf die Infektionsquelle oder den toxisch-allergischen Einfluss wirken. Führen Sie die Korrektur des Immunstatus durch. Analgetika und Antihistaminika werden nach Bedarf verwendet.

Bei lokaler Behandlung ist es notwendig tägliche Korrektur der Therapie, je nach Reaktion des Auges. Gelingt es mit herkömmlichen Instillationen nicht, die hinteren Synechien zu durchbrechen, wird zusätzlich eine Enzymtherapie (Trypsin, Lidase, Lecozyme) in Form von parabulbären, subkonjunktivalen Injektionen oder Elektrophorese verordnet. Es ist möglich, medizinische Blutegel im Schläfenbereich von der Seite des betroffenen Auges aus einzusetzen. Eine ausgeprägte analgetische und entzündungshemmende Wirkung führt zu pterygoorbitalen Blockaden mit Steroiden, Enzympräparaten und Analgetika.

Mit einer reichlich exsudativen Reaktion, hintere Synechie auch bei Pupillenerweiterung. In diesem Fall ist es notwendig, Mydriatika rechtzeitig abzubrechen und kurzzeitig Miotika zu verschreiben. Sobald sich die Verklebungen gelöst haben und sich die Pupille verengt hat, wird wieder Mydriatika verschrieben („Pupillengymnastik“). Nach Erreichen einer ausreichenden Mydriasis (6-7 mm) und Ruptur der Synechien wird Atropin durch kurz wirkende Mydriatika ersetzt, die bei längerer Anwendung den Augeninnendruck nicht erhöhen und keine Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, psychotische Reaktionen bei älteren Menschen) hervorrufen. Um die Nebenwirkungen des Medikaments auf den Körper des Patienten auszuschließen, ist es ratsam, beim Einträufeln von Atropin für 1 Minute mit dem Finger auf den Bereich des unteren Tränenpünktchens und des Tränensacks zu drücken, dann dringt das Medikament nicht durch die Tränenwege ein in den Nasopharynx und Magen-Darm-Trakt.

In der Phase der Augenberuhigung können Sie Magnetotherapie, Helium-Neon-Laser, Elektro- und Phonophorese verwenden Medikamente zur schnelleren Resorption des restlichen Exsudats und der Synechien.

Langzeitbehandlung der chronischen Iridozyklitis. Die Taktik zur Durchführung einer spezifischen ätiologischen Therapie und restaurativen Behandlung wird gemeinsam mit einem Therapeuten oder Phthisiater entwickelt. Lokale Maßnahmen bei tuberkulöser Iridozyklitis werden wie bei Erkrankungen anderer Ätiologien durchgeführt. Sie zielen darauf ab, den Entzündungsherd zu beseitigen, Exsudat zu resorbieren und eine Infektion der Pupille zu verhindern. Bei vollständiger Verwachsung und Infektion der Pupille versuchen sie zunächst, die Verwachsungen mit konservativen Mitteln (mydriatische und physiotherapeutische Wirkungen) zu lösen. Gelingt dies nicht, werden die Verwachsungen operativ gelöst. Um die Kommunikation zwischen Vorder- und Hinterkammer des Auges wiederherzustellen, wird mit gepulster Laserstrahlung ein Loch in die Iris (Kolobom) gebohrt. Die Laser-Iridektomie wird normalerweise in der oberen Basalzone durchgeführt, da dieser Teil der Iris vom Augenlid bedeckt ist und das neu gebildete Loch nicht zu viel Licht gibt.

Dystrophische Prozesse in Iris und Ziliarkörper

Dystrophische Prozesse in der Iris und der Ziliarkörper entwickeln sich selten. Eine dieser Krankheiten ist die Fuchs-Dystrophie oder das heterochrome Syndrom von Fuchs. Es tritt normalerweise an einem Auge auf und umfasst drei obligatorische Symptome - Proteinablagerungen auf der Hornhaut, Verfärbung der Iris und Trübung der Linse. Während sich der Prozess entwickelt, treten andere Symptome hinzu - Anisokorie (unterschiedliche Pupillenweiten) und sekundäres Glaukom. Freunde und Verwandte des Patienten erkennen bei ihm als erste Krankheitsanzeichen: Sie bemerken den Unterschied in der Farbe der Iris des rechten und linken Auges und achten dann auf die unterschiedlichen Pupillenweiten. Der Patient selbst, im Alter von 20-40 Jahren, klagt über eine Abnahme der Sehschärfe, wenn die Linse trüb wird.

Alle Symptome der Krankheit sind darauf zurückzuführen fortschreitende Atrophie des Stromas der Iris und des Ziliarkörpers. Die dünnere äußere Schicht der Iris wird heller und die Lücken werden breiter als auf dem anderen Auge. Durch sie beginnt das Pigmentblatt der Iris durchzuscheinen. In diesem Krankheitsstadium ist das betroffene Auge bereits dunkler als das gesunde. Der dystrophische Prozess in den Prozessen des Ziliarkörpers führt zu einer Veränderung der Wände der Kapillaren und der Qualität der produzierten Flüssigkeit. In der Feuchtigkeit der Vorderkammer erscheint ein Protein, das sich in kleinen Flocken auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut absetzt. Ausschläge von Präzipitaten können für eine gewisse Zeit verschwinden und dann wieder erscheinen. Trotz des langjährigen Bestehens eines Präzipitationssymptoms über mehrere Jahre bildet sich beim Fuchs-Syndrom keine hintere Synechie aus. Eine Veränderung der Zusammensetzung der Augenflüssigkeit führt zu einer Eintrübung der Linse. Es entwickelt sich ein sekundäres Glaukom.

Früher galt das Fuchs-Syndrom aufgrund des Vorhandenseins von Präzipitaten als Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers - eines der Hauptsymptome der Zyklitis. In dem beschriebenen Krankheitsbild fehlen jedoch vier der fünf seit Celsus und Galen bekannten allgemeinen klinischen Entzündungszeichen:

• Hyperämie,
• Ödem,
• Schmerzen,
• Erhöhung der Körpertemperatur,
• nur das fünfte Symptom ist vorhanden – beeinträchtigte Funktion.

Derzeit wird das Fuchs-Syndrom als neurovegetative Pathologie angesehen, die durch eine gestörte Innervation auf der Ebene des Rückenmarks und des zervikalen Sympathikus verursacht wird, die sich als Funktionsstörung des Ziliarkörpers und der Iris manifestiert.

Die Behandlung zielt darauf ab, trophische Prozesse zu verbessern; es ist unwirksam. Wenn eine Trübung der Linse zu einer Abnahme der Sehschärfe führt, wird der komplizierte Graue Star entfernt. Mit der Entwicklung eines sekundären Glaukoms ist auch eine chirurgische Behandlung indiziert.

Fortsetzung im nächsten Artikel: Aderhaut des Auges? Teil 2